Биотехнология
Ученые из Института Броуда (Broad Institute) при Массачусетском Технологическом Институте (Massachusetts Institute of Technology, США) обнаружили, что ключевую роль в эмбриональном развитии организма играет особый класс молекул РНК. По мнению исследователей, именно эти молекулы управляют судьбой эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), способствуя их дифференцировке или, наоборот, удерживая их в «стволовом» состоянии. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature, бросают вызов догме, гласящей, что основными регуляторами эмбрионального развития являются белки.
В течение долгих лет онкологи спорили о том, все ли клетки опухоли одинаковы или некоторые злокачественные клетки обладают большим, в сравнении с другими, «патологическим потенциалом». В последнее десятилетие данный вопрос активно изучался в экспериментах на моделях заболеваний на животных. Результаты недавнего исследования, проведенного группой ученых из разных стран на пациентах с острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), показали, что злокачественная опухоль содержит небольшое количество клеток, обладающих свойствами стволовых. Эти клетки, названные лейкемическими стволовыми клетками (ЛСК), лучше подходят для прогнозирования результатов лечения, чем другие клетки ОМЛ. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Medicine.
Диагностическая наносистема на основе ДНК была успешно инкорпорирована в живые клетки.
В течение многих лет ученые публиковали статьи, посвященные взаимосвязи хронического стресса и повреждения хромосом. В новом исследовании, проведенном специалистами из Медицинского Центра Университета Дьюка (Duke University Medical Center), был выявлен механизм, который объясняет ответ организма на стресс, проявляющийся повреждением ДНК.
Боковой амиотрофический склероз (БАС) или болезнь Лу Герига – неизлечимое нейродегенеративное заболевание, вызывающее паралич и впоследствии – гибель больного. Причины ее развития долгое время оставались неизвестными, что препятствовало разработке эффективных методов лечения пациентов. Кроме того, до получения результатов нового исследования больных БАС ученые даже не были уверены, что все формы заболевания вызваны одним и тем же патологическим процессом.
Группа исследователей из Институтов Глэдстона (Gladstone Institutes, США) обнаружила, какие генетические факторы могут приводить к нарушениям сердечного ритма. Это открытие дает надежду миллионам пациентов во всем мире, страдающим от тяжелых, нередко фатальных заболеваний сердца.
Мутации, выявленные в стволовых клетках молочной железы, являются причиной развития некоторых форм рака молочной железы. Предположительно, эти аномальные клетки ответственны за прогрессию опухоли и влияют на поведение всех остальных злокачественных клеток. В связи с тем, что на раковые стволовые клетки не действуют химио- и радиотерапия, стволовые клетки молочной железы, несущие мутации в своей ДНК, провоцируют рецидив заболевания.
Развитие болезни Альцгеймера связано с образованием в организме человека аномальных белков, формирующих крупные нерастворимые агрегаты, накапливающиеся в клетках головного мозга. В результате страдает когнитивная функция больного, т.е. нарушаются процессы мышления и обучения, а также память. Аномальный белок, образующийся у пациентов с болезнью Альцгеймера, называется бета-амилоидом. Только в США более 5,3 миллионов людей страдают этим заболеванием, что обеспечивает болезни Альцгеймера 7-ое место в списке причин смертности среди американцев. Новые данные о механизмах формирования бета-амилоида и его влиянии на функционирование головного мозга необходимы для повышения эффективности диагностики и лечения пациентов с болезнью Альцгеймера.
Новая противораковая терапия успешно прошла клинические испытания
Результаты очередного исследования, проведенного с целью изучения молекулярных механизмов патогенеза [url=http://slovari.yandex.ru/~книги/БСЭ/Паркинсонизм/]болезни Паркинсона[/url], стали сюрпризом для ученых. Структура белка альфа-синуклеина, который считается одним из главных факторов, провоцирующих болезнь, как выяснилось, была ранее охарактеризована неправильно. Было показано, что в здоровых и пораженных болезнью клетках структура альфа-синуклеина существенно различается, что меняет представления о молекулярных предпосылках заболевания и может стать основой нового терапевтического подхода к лечению пациентов.