Биотехнология


Инсулин – новое лекарство от болезни Альцгеймера?
04.02.200933290

Научная группа из Северо-западного Университета (Northwestern University) в Чикаго (США) сообщила, что инсулин способен защитить синапсы нервных клеток от повреждения, замедляя и предотвращая потерю памяти, происходящую при болезни Альцгеймера.

Разрешены клинические испытания эмбриональных стволовых клеток
27.01.200930260

Калифорнийская компания начинает клинические испытания терапии эмбриональными стволовыми клетками (ЭСК) пациентов с повреждениями спинного мозга. Это первые клинические испытания такого рода, одобренные US Food and Drug Administration (FDA).

Терапевтические антитела для лечения аутоиммунных заболеваний?
26.01.200932500

Исследователи из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили аномалию в иммунной системе пациентки, страдающей иммунодефицитом аутоиммунного происхождения. Обнаружение этой аномалии может стать первым шагом к разработке эффективной и безопасной терапии аутоиммунных заболеваний.

Новая надежда на восстановление поврежденных нервов
26.01.200947370

Исследователи из Университета штата Юта (University of Utah) в США идентифицировали ген, который необходим для регенерации поврежденных нервных клеток, и показали, что посредством искусственной активации этого гена можно «заставить» нервы регенерировать. Это серьезный шаг в сторону появления новых методов терапии пациентов с повреждениями периферических нервов и органов центральной нервной системы. Работа была проведена на модельном объекте – нематоде C. elegans.

Паразитная генетическая информация может играть важную роль в эволюции человека
20.01.200936330

Исследователи из Института Биологии Развития имени Макса Планка (Max Planck Institute for Developmental Biology) в Тюбингене (Германия), расшифровали структуру белка L1ORF1p, кодируемого паразитным генетическим элементом и ответственного за «мобильность» этого элемента, то есть за его способность перемещаться в пределах генома, произвольно встраиваясь в любые его участки. Речь идет о так называемом LINE-1 ретротранспозоне, который относится к мобильным генетическим элементам, способным «путешествовать» по хромосомной ДНК, при этом множественно дублируясь. Это нарушает генетический код, что может иметь весьма серьезные последствия для организма.

Белок, вызывающий гибель клеток, может оказаться незаменимым в терапии рака
16.01.200932900

Исследователи из медицинского института имени Альберта Эйнштейна в США (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University) обнаружили небольшой внутриклеточный белок, который активирует запрограммированную гибель клеток – апоптоз. Это открытие может привести к появлению новых препаратов для борьбы с онкологическими заболеваниями и другими патологиями, для которых характерна избыточная пролиферация клеток. Исследование было проведено под руководством профессора биологии Дениса Шилдса (Dennis Shields).

Раскрыто происхождение кроветворных стволовых клеток
12.01.200931980

Исследователи из Медицинской Школы Университета в Пенсильвании (University of Pennsylvania School of Medicine) под руководством профессора биологии развития и клеточной биологии Нэнси Спек (Nancy Speck), установили область и точный период времени, в который в эмбрионе мыши формируется основная масса кроветворных клеток костного мозга.

Разработана новая модель глиобластомы
11.01.200934910

Исследователи из Salk Institute for Biological Studies (США) разработали новую модель глиобластомы – самой распространенной и самой смертоносной опухоли мозга. Модель была разработана на мыши и демонстрирует все основные черты развития и прогрессии опухолей человека.

Белок, защищающий от болезни Альцгеймера?
11.01.200932220

Исследования механизмов развития таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, инсульт, деменция, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз сделали серьезный шаг вперед благодаря работе ученых из университета Квебека (Université du Québec à Montreal (UQAM), выполненной под руководством профессора биологии Эрика Рассара (Éric Rassart).

Обнаружен молекулярный путь сигналинга, ответственный за развитие диабета II типа
28.12.200831100

Исследователи обнаружили молекулярный сигнальный путь, который, по-видимому, играет ключевую роль в развитии диабета II типа. Если этот путь инактивировать, то возможно задержать развитие болезни на многие годы.