Белок, защищающий от болезни Альцгеймера?
11.01.2009
3513
0
35130
Исследования механизмов развития таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, инсульт, деменция, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз сделали серьезный шаг вперед благодаря работе ученых из университета Квебека (Université du Québec à Montreal (UQAM), выполненной под руководством профессора биологии Эрика Рассара (Éric Rassart).
Ученые успешно продемонстрировали защитную и репаративную роль аполипопротеина D, или ApoD, которую данное соединение играет при нейродегенеративных расстройствах. Это открытие указывает на новые методы предотвращения и замедления прогрессии подобного рода заболеваний.
Недавняя работа явилась продолжением исследований, проведенных Рассаром и его коллегами более десяти дет назад. Тогда было обнаружено, что у людей, страдающих от нейродегенеративных заболеваний, в том числе от болезни Альцгеймера, в мозге повышен уровень белка ApoD. Ученые предположили, что ApoD обладает протективным эффектом, однако в тот момент доказать это предположение не удалось.
Чтобы продемонстрировать протективную и репаративную роль ApoD, исследователи использовали две линии генетически модифицированных мышей: у одних мышей отсутствовал белок ApoD, у других он присутствовал в мозге в повышенной концентрации. Затем мышей из обеих линий, а также из контрольной группы (без генетических модификаций) подвергли воздействию нейротоксических агентов, провоцирующих развитие болезни, сходной с болезнью Альцгеймера у человека (основной из этих агентов – paraquat, широко распространенный гербицид с известным сильным нейротоксическим эффектом).
Такой же эксперимент был проведен с инъекцией мышам вируса, вызывающего энцефалит. В обоих случаях наименее восприимчивыми к нейродегенеративным процессам оказались мыши с повышенной продукцией в мозге белка ApoD; в этой группе также наблюдалась более высокая выживаемость в сравнении с контрольной группой. Наихудшие результаты по выживаемости были в группе, у которой вообще не продуцировался данный белок.
До применения полученных знаний в клинической практике, конечно, еще далеко. ApoD невозможно инъецировать в кровь пациентам – белок должен оказаться в мозге и активно в нем работать. Роль ApoD при нейродегенеративных заболеваниях ясна, однако остается неизвестным его механизм действия. Только после того, как будут найдены ответы на эти вопросы, можно будет говорить о разработке новых лекарственных препаратов.
По материалам:
Université du Québec à Montréal
Ученые успешно продемонстрировали защитную и репаративную роль аполипопротеина D, или ApoD, которую данное соединение играет при нейродегенеративных расстройствах. Это открытие указывает на новые методы предотвращения и замедления прогрессии подобного рода заболеваний.
Недавняя работа явилась продолжением исследований, проведенных Рассаром и его коллегами более десяти дет назад. Тогда было обнаружено, что у людей, страдающих от нейродегенеративных заболеваний, в том числе от болезни Альцгеймера, в мозге повышен уровень белка ApoD. Ученые предположили, что ApoD обладает протективным эффектом, однако в тот момент доказать это предположение не удалось.
Чтобы продемонстрировать протективную и репаративную роль ApoD, исследователи использовали две линии генетически модифицированных мышей: у одних мышей отсутствовал белок ApoD, у других он присутствовал в мозге в повышенной концентрации. Затем мышей из обеих линий, а также из контрольной группы (без генетических модификаций) подвергли воздействию нейротоксических агентов, провоцирующих развитие болезни, сходной с болезнью Альцгеймера у человека (основной из этих агентов – paraquat, широко распространенный гербицид с известным сильным нейротоксическим эффектом).
Такой же эксперимент был проведен с инъекцией мышам вируса, вызывающего энцефалит. В обоих случаях наименее восприимчивыми к нейродегенеративным процессам оказались мыши с повышенной продукцией в мозге белка ApoD; в этой группе также наблюдалась более высокая выживаемость в сравнении с контрольной группой. Наихудшие результаты по выживаемости были в группе, у которой вообще не продуцировался данный белок.
До применения полученных знаний в клинической практике, конечно, еще далеко. ApoD невозможно инъецировать в кровь пациентам – белок должен оказаться в мозге и активно в нем работать. Роль ApoD при нейродегенеративных заболеваниях ясна, однако остается неизвестным его механизм действия. Только после того, как будут найдены ответы на эти вопросы, можно будет говорить о разработке новых лекарственных препаратов.
По материалам:
Université du Québec à Montréal
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
