Терапевтические антитела для лечения аутоиммунных заболеваний?
26.01.2009
3587
0
35870
Исследователи из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско (UCSF) обнаружили аномалию в иммунной системе пациентки, страдающей иммунодефицитом аутоиммунного происхождения. Обнаружение этой аномалии может стать первым шагом к разработке эффективной и безопасной терапии аутоиммунных заболеваний.
В исследовании были идентифицированы антитела, предотвращающие попадание Т-клеток из кровотока в ткани органов, чтобы осуществлять иммунные реакции на патогены. Результаты клинического опыта были опубликованы в журнале The FASEB Journal, официальном издании Объединения Американских Обществ по Экспериментальной Биологии (Federation of American Societies for Experimental Biology).
Исследователи считают, что обнаруженные антитела, приводящие у человека с нормальной иммунной системой к иммунодефициту, могут стать спасением для пациентов, страдающих от других иммунодефицитов или перенесших трансплантации органов.
Антитела, направленные против клеток крови, таких как Т-клетки, раньше уже обнаруживались, однако это первые антитела, блокирующие только одну специфическую функцию Т-клеток. И это открывает возможность создания специфической, эффективной и безопасной терапии аутоиммунных патологий, основанной на использовании антител человека.
Пациентка, чья кровь стала источником новых потенциальных терапевтических антител, поступила в клинику с жалобами на многочисленные рецидивирующие инфекции в ушах, мочеточнике и легких. Такой разброс тканей навел исследователей на мысль, что причина инфекций – приобретенный иммунодефицит, однако у женщины не был выявлен ВИЧ.
Дальнейшие обследования показали, что CD4+ Т-лимфоциты пациентки не покидают ее лимфатических узлов, как это происходит в норме, потому что в ее организме вырабатываются антитела к одному из рецепторов к сфингозин-1-фосфату (S1P). Рецептор к S1P необходим для осуществления нормального иммунного ответа, контролируя миграцию Т-лимфоцитов из тимуса и лимфатических узлов в кровь и, следовательно, во все ткани организма.
Исследователи проверили, могут ли антитела, выделенные из крови пациентки, блокировать аутоиммунные реакции, смоделированные на мышах. Антитела против рецептора S1P, полученные из антиген-продуцирующих В-лимфоцитов пациентки, были инъецированы мышам с аутоиммунным колитом. Результат оказался весьма обнадеживающим: у мышей из экспериментальной группы были гораздо в меньшей степени выражены симптомы заболевания. Исследователи уверены, что в будущем подобный подход войдет в клиническую практику.
По материалам:
University of California - San Francisco
В исследовании были идентифицированы антитела, предотвращающие попадание Т-клеток из кровотока в ткани органов, чтобы осуществлять иммунные реакции на патогены. Результаты клинического опыта были опубликованы в журнале The FASEB Journal, официальном издании Объединения Американских Обществ по Экспериментальной Биологии (Federation of American Societies for Experimental Biology).
Исследователи считают, что обнаруженные антитела, приводящие у человека с нормальной иммунной системой к иммунодефициту, могут стать спасением для пациентов, страдающих от других иммунодефицитов или перенесших трансплантации органов.
Антитела, направленные против клеток крови, таких как Т-клетки, раньше уже обнаруживались, однако это первые антитела, блокирующие только одну специфическую функцию Т-клеток. И это открывает возможность создания специфической, эффективной и безопасной терапии аутоиммунных патологий, основанной на использовании антител человека.
Пациентка, чья кровь стала источником новых потенциальных терапевтических антител, поступила в клинику с жалобами на многочисленные рецидивирующие инфекции в ушах, мочеточнике и легких. Такой разброс тканей навел исследователей на мысль, что причина инфекций – приобретенный иммунодефицит, однако у женщины не был выявлен ВИЧ.
Дальнейшие обследования показали, что CD4+ Т-лимфоциты пациентки не покидают ее лимфатических узлов, как это происходит в норме, потому что в ее организме вырабатываются антитела к одному из рецепторов к сфингозин-1-фосфату (S1P). Рецептор к S1P необходим для осуществления нормального иммунного ответа, контролируя миграцию Т-лимфоцитов из тимуса и лимфатических узлов в кровь и, следовательно, во все ткани организма.
Исследователи проверили, могут ли антитела, выделенные из крови пациентки, блокировать аутоиммунные реакции, смоделированные на мышах. Антитела против рецептора S1P, полученные из антиген-продуцирующих В-лимфоцитов пациентки, были инъецированы мышам с аутоиммунным колитом. Результат оказался весьма обнадеживающим: у мышей из экспериментальной группы были гораздо в меньшей степени выражены симптомы заболевания. Исследователи уверены, что в будущем подобный подход войдет в клиническую практику.
По материалам:
University of California - San Francisco
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
