Исследователи открыли новый путь проникновения вируса гриппа в клетки

Ученые из Онкологического Исследовательского Центра Фреда Хатчинсона (Fred Hutchinson Cancer Research Center, США) раскрыли новый механизм, посредством которого вирус гриппа способен инфицировать клетки. Полученные данные в будущем могут быть использованы для разработки развития устойчивости к болезни.

Вирус гриппа несет на своей поверхности два основных белка, участвующих в развитии заболевания: белок гемагглютинин позволяет вирусу инфицировать клетки, а белок нейраминидаза способствует выходу вирусных частиц из клеток.

В предпечатной публикации в Journal of Virology доктор философии Джесс Блум (Jesse Bloom), эволюционный биолог и сотрудник Отделения Фундаментальных Наук Центра Фреда Хатчинсона (Fred Hutch Basic Sciences Division), а также Катрин Хупер (Kathryn Hooper), научный сотрудник лаборатории Блума, получили новые данные, согласно которым в качестве альтернативы для присоединения к клеткам вирус гриппа использует нейраминизаду.

Исследователи раскрыли новый механизм инфицирования после мутирования гемагглютинина в лабораторном штамме вируса, в результате чего он больше не мог присоединяться к клеткам.

«Мы ожидали, что вирус с мутированным гемагглютинином не будет способен инфицировать клетки, - рассказывает Блум, - Поэтому мы были удивлены, когда вирус с мутацией гемагглютинина начал размножаться. Еще больше мы удивились, просеквенировали вирус и обнаружив, что вовлечена и мутация в нейраминидазе».

Начав детальную характеристику нового вируса, Хупер обнаружила, что мутация в нейраминидазе позволила вирусу присоединиться к клеткам. Способность гемагглютинина связываться с клетками, длительное время считавшаяся наиболее важным и консервативным свойством вируса, более не была необходима для инфицирования.

Что означает это открытие для человеческого гриппа? Это остается открытым вопросом, однако Блум и Хупер уже показали, что открытая ими мутация нейраминидазы представлена в некоторых изолятах вируса гриппа.

«Это совсем не та мутация, которую мы ожидали найти в лаборатории, не принимая во внимание вирусы, инфицировавшие людей в течение последних нескольких лет, - говорит Хупер, - Это свидетельствует о том, что в природе циркулирует штамм гриппа, который может инфицировать клетки с помощью механизма, который не был замечен другими исследователями».

Теперь исследователи тщательно характеризуют изоляты вируса гриппа, в которых присутствует мутация. Кроме того, они ищут и другие мутации, позволяющие нейраминидазе присоединять вирус к клеткам.

По словам исследователей, существует возможность, что эти типы мутаций могут найти применение в иммунизации против вируса, поскольку они, вероятно, обеспечивают избегание вирусами антител, блокирующих связывание гемагглютинина с клетками.

По материалам Fred Hutchinson Cancer Research Center

Оригинальная статья:
K. A. Hooper, J. D. Bloom. A mutant influenza virus that uses an N1 neuraminidase as the receptor-binding protein. Journal of Virology, 2013; DOI: 10.1128/JVI.01889-13