Найден новый способ снизить воспаление
Результаты нового исследования позволили установить, что важную роль в регуляции воспаления играют клеточные органеллы под названием первичные реснички. Полученные данные помогут ученым разработать новый терапевтический подход к лечению пациентов, страдающих артритом, а также другими заболеваниями, сопровождающимися воспалением.
«Несмотря на то, что первичные реснички были открыты более 100 лет назад, ученые только начинают выяснять их роль в развитии различных заболеваний», - говорит руководитель исследования, доктор Мартин Найт (Martin Knight) из Школы Инженерии и Материаловедения при Университете Квин Мэри (Queen Mary's School of Engineering and Materials Science, Великобритания).
Чтобы выяснить роль первичных ресничек в развитии воспаления, ученые воздействовали на хондроциты (клетки хрящевой ткани) группой провоспалительных (то есть обеспечивающих мобилизацию воспалительного ответа) белков, называемых цитокинами, в частности [url=http://ru.wikipedia.org/wiki/Интерлейкин_1]интерлейкином-1 (IL-1)[/url], и наблюдали за изменениями, происходящими в первичных ресничках.
Результаты экспериментов показали, что через 3 часа после воздействия на клетки IL-1 длина первичных ресничек увеличилась на 50%.
Для того чтобы предотвратить увеличение длины первичных ресничек, ученые подействовали на клетки хряща специфическими препаратами, в результате чего в клетках значительно уменьшилось развитие воспалительной реакции, и они стали менее чувствительны к провоспалительным белкам. Полученные результаты доказывают перспективность использования первичных ресничек в качестве новой мишени для лекарственных препаратов, воздействие на которую уменьшает развитие воспалительной реакции в организме.
«Если мы научимся воздействовать на первичные реснички, мы сможем уменьшить или даже предотвратить развитие воспаления», - говорит доктор Ванн.
По материалам Queen Mary, University of London
Оригинальная статья:
A. K. T. Wann, M. M. Knight. Primary cilia elongation in response to interleukin-1 mediates the inflammatory response. Cellular and Molecular Life Sciences, 2012; DOI: 10.1007/s00018-012-0980-y