Витамин К2 – новая надежда для пациентов с болезнью Паркинсона

Нейробиолог Патрик Ферштрекен (Patrik Verstreken) в сотрудничестве с Институтом Естественных Наук г. Фландерса (VIB) и Католическим Университетом г. Лёвен (KU Leuven) (Бельгия), достиг успеха в подавлении эффекта одного из генетических нарушений, приводящих к болезни Паркинсона, при помощи витамина К2. Новые данные дают надежду на излечение пациентам, страдающим заболеванием. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science.

«Результаты исследования свидетельствуют о том, что применение витамина К2, возможно, могло бы помочь пациентам с болезнью Паркинсона. Однако для подтверждения результатов необходимо провести дополнительные исследования», - говорит Патрик Ферштрекен.

В последние несколько лет ученые обратили внимание на связь между болезнью Паркинсона и нарушением функций митохондрий – клеточных органоидов, основная функция которых заключается в окислении органических соединений и использовании освобождающейся при их распаде энергии в синтезе молекул АТФ, который происходит за счет движения электрона по электронно-транспортной цепи белков внутренней мембраны. У пациентов с болезнью Паркинсона активность митохондрий и транспорт электронов нарушены, вследствие чего митохондрии производят недостаточное количество энергии. В результате происходит отмирание клеток в определенных участках мозга, что приводит к разрушению связей между нейронами – так появляются типичные симптомы болезни Паркинсона: недостаток подвижности (акинезия), тремор и ригидность мышц.

Точная причина заболевания пока не установлена, однако в последние годы исследователи смогли описать несколько мутаций, обнаруженных у пациентов с болезнью Паркинсона, в числе которых мутации в генах PINK1 и Parkin, приводящие к снижению активности митохондрий. Исследуя эти мутации, ученые надеются раскрыть механизмы, лежащие в основе патологического процесса.

Плодовые мушки дрозофилы являются удобным модельным объектом в лабораторных экспериментах благодаря небольшой продолжительности жизни и короткому циклу размножения: за две недели жизни каждая самка способна воспроизвести сотни потомков. При помощи генетически модифицированных мушек ученые могут исследовать функционирование некоторых генов и белков. Для изучения генетических нарушений, влияющих на функционирование митохондрий, группа исследователей под руководством Патрика Ферштрекена использовала мушек с дефектами в генах PINK1 или Parkin. Результаты эксперимента показали, что мушки с мутациями по данным генам теряют способность летать.

При более детальном изучении исследователи обнаружили в митохондриях мушек те же нарушения, что и в митохондриях пациентов с болезнью Паркинсона. Дефектные митохондрии вырабатывали меньше внутриклеточной энергии, необходимой насекомым для полета. Однако выяснилось, что при добавлении в рацион насекомых витамина К2 выработка энергии в митохондриях восстанавливалась, и способность дрозофил к полету повышалась. Кроме того, ученые установили, что производство энергии восстанавливалось благодаря нормализации транспорта электронов в митохондриях под действием витамина К2.

Поскольку для пациентов с болезнью Паркинсона характерны дефектные митохондрии с мутациями в генах PINK1 или Parkin, ученые предполагают, что витамин К2 может быть предложен в качестве нового метода лечения данного заболевания.



В экспериментах на плодовых мушках Drosophila melanogaster ученые добились успеха в нейтрализации эффекта генетических нарушений, приводящих к развитию болезни Паркинсона, с помощью витамина К2. (фото: © Studiotouch / Fotolia)

По материалам VIB

Оригинальная статья:
M. Vos, G. Esposito, J. N. Edirisinghe, S. Vilain, D. M. Haddad, J. R. Slabbaert, S. Van Meensel, O. Schaap, B. De Strooper, R. Meganathan, V. A. Morais, P. Verstreken. Vitamin K2 Is a Mitochondrial Electron Carrier That Rescues Pink1 Deficiency. Science, 2012; DOI: 10.1126/science.1218632