Новое открытие может стать решающим в терапии лейкемии
20.01.2008
3608
0
36080
Исследователи из Университета Восточной Англии (University of East Anglia) (США) впервые описали молекулярный сигнальный путь, благодаря которому лейкемические бласты устойчивы к химиотерапии.
Было обнаружено, что в устойчивых к терапии злокачественных клетках при остром миелолейкозе повышена активность антиоксидантного фермента гемеоксигеназы-1 (hemeoxygenase-1, HO-1). Сигнальный путь, запускаемый этим белком, способствует возникновению рецидива заболевания и позволяет раковым клеткам не реагировать на терапевтические агенты.
Открытие должно стать первым шагом в разработке принципиально новых лекарств, которые могут существенно повысить уровень выживаемости пациентов, страдающих этим заболеванием.
«На сегодняшний день это самый серьезный шаг в терапии лейкемии и прочих онкологических заболеваний», говорит профессор Дэвид МакЭван (David MacEwan), возглавивший работу, «следующим шагом будет разработка комплексной программы, направленной на создание новых схем специфической терапии не только острого миелолейкоза, но и других форм лейкемии».
На сегодняшний день лейкемия, или рак крови, занимает шестое место в мире среди прочих онкологических заболеваний. При остром миелолейкозе (ОМЛ) наблюдается неконтролируемая пролиферация лейкоцитов. Этому заболеванию подвержены люди практически всех возрастов. Сегодня в мире существует множество химиотерапевтических препаратов, направленных на элиминацию лейкемических бластов, однако часто врачи вынуждены прибегать к трансплантации костного мозга пациентам, устойчивым к стандартной терапии.
Так называемые гены антиоксидантного ответа (antioxidant response element (ARE) genes), к которым относится HO-1, защищают клетки от повреждения цитотоксическими агентами, такими, в частности, как химиотерапевтические препараты. В лейкемических клетках, устойчивых к терапии, происходит гиперэкспрессия ARE-генов, которая приводит к аномальному повышению концентрации ферментов, защищающих клетку от токсичных агентов.
Результаты исследования опубликованы в январе 2008 года в журнале Blood.
По материалам:
University of East Anglia
Было обнаружено, что в устойчивых к терапии злокачественных клетках при остром миелолейкозе повышена активность антиоксидантного фермента гемеоксигеназы-1 (hemeoxygenase-1, HO-1). Сигнальный путь, запускаемый этим белком, способствует возникновению рецидива заболевания и позволяет раковым клеткам не реагировать на терапевтические агенты.
Открытие должно стать первым шагом в разработке принципиально новых лекарств, которые могут существенно повысить уровень выживаемости пациентов, страдающих этим заболеванием.
«На сегодняшний день это самый серьезный шаг в терапии лейкемии и прочих онкологических заболеваний», говорит профессор Дэвид МакЭван (David MacEwan), возглавивший работу, «следующим шагом будет разработка комплексной программы, направленной на создание новых схем специфической терапии не только острого миелолейкоза, но и других форм лейкемии».
На сегодняшний день лейкемия, или рак крови, занимает шестое место в мире среди прочих онкологических заболеваний. При остром миелолейкозе (ОМЛ) наблюдается неконтролируемая пролиферация лейкоцитов. Этому заболеванию подвержены люди практически всех возрастов. Сегодня в мире существует множество химиотерапевтических препаратов, направленных на элиминацию лейкемических бластов, однако часто врачи вынуждены прибегать к трансплантации костного мозга пациентам, устойчивым к стандартной терапии.
Так называемые гены антиоксидантного ответа (antioxidant response element (ARE) genes), к которым относится HO-1, защищают клетки от повреждения цитотоксическими агентами, такими, в частности, как химиотерапевтические препараты. В лейкемических клетках, устойчивых к терапии, происходит гиперэкспрессия ARE-генов, которая приводит к аномальному повышению концентрации ферментов, защищающих клетку от токсичных агентов.
Результаты исследования опубликованы в январе 2008 года в журнале Blood.
По материалам:
University of East Anglia
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
