Новые данные о контроле сердечного ритма
29.09.2010
1701
0
17010
Такие процессы, как биение сердца, взаимодействие между нервными клетками, а также функционирование скелетной мускулатуры на клеточном уровне контролируются особыми белковыми каналами на плазматических мембранах клеток. Эти каналы регулируют движение ионов натрия (Na+) и носят название потенциал-зависимых натриевых каналов. Мутации в генах, кодирующих белки этих каналов, приводят к развитию эпилепсии и таких заболеваний сердца, как синдром удлиненного интервала QT, характеризующегося нарушением сердцебиения.
Недавнее исследование, проведенное группой ученых под руководством Питера Молера (Peter Mohler) и Томаса Хунда (Thomas Hund) из Медицинского Колледжа Карвера при Университете Айовы (University of Iowa Carver College of Medicine) (Айова-Сити, США), позволило выявить многокомпонентную систему регулирования потенциал-зависимых натриевых каналов у мышей.
В ходе исследования выяснилось, что находящийся в клетках сердечной мышцы млекопитающих структурный белок бета-IV-спектрин является частью мультибелкового комплекса, составляющего потенциал-зависимый натриевых канал. Белок бета-IV-спектрин привлекает в этот мультибелковый комплекс белок CaMKII, который, в свою очередь, регулирует пропускную способность канала для ионов. В присутствии мутантной нефункциональной формы бета-IV-спектрина работа потенциал-зависимых натриевых каналов в кардиомиоцитах нарушается, вследствие чего у мышей развивается аритмия.
По мнению Роберта Касса (Robert Kass) и Кевина Сэмпсона (Kevin Sampson), специалистов из Колумбийского Университета (Columbia University) (США), эта исследовательская работа предоставляет важные данные для терапии таких сердечных заболеваний, как аритмия и эпилепсия, а также для разработки новых препаратов.
По материалам:
Journal of Clinical Investigation
Оригинальная статья:
Hund T.J. et al. A βIV-spectrin/CaMKII signaling complex is essential for membrane excitability in mice. Journal of Clinical Investigation, 2010.
Недавнее исследование, проведенное группой ученых под руководством Питера Молера (Peter Mohler) и Томаса Хунда (Thomas Hund) из Медицинского Колледжа Карвера при Университете Айовы (University of Iowa Carver College of Medicine) (Айова-Сити, США), позволило выявить многокомпонентную систему регулирования потенциал-зависимых натриевых каналов у мышей.
В ходе исследования выяснилось, что находящийся в клетках сердечной мышцы млекопитающих структурный белок бета-IV-спектрин является частью мультибелкового комплекса, составляющего потенциал-зависимый натриевых канал. Белок бета-IV-спектрин привлекает в этот мультибелковый комплекс белок CaMKII, который, в свою очередь, регулирует пропускную способность канала для ионов. В присутствии мутантной нефункциональной формы бета-IV-спектрина работа потенциал-зависимых натриевых каналов в кардиомиоцитах нарушается, вследствие чего у мышей развивается аритмия.
По мнению Роберта Касса (Robert Kass) и Кевина Сэмпсона (Kevin Sampson), специалистов из Колумбийского Университета (Columbia University) (США), эта исследовательская работа предоставляет важные данные для терапии таких сердечных заболеваний, как аритмия и эпилепсия, а также для разработки новых препаратов.
По материалам:
Journal of Clinical Investigation
Оригинальная статья:
Hund T.J. et al. A βIV-spectrin/CaMKII signaling complex is essential for membrane excitability in mice. Journal of Clinical Investigation, 2010.
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
