Новые данные о болезни Паркинсона
12.01.2011
2009
0
20090
Совсем недавно ученым удалось раскрыть механизм процесса, приводящего к гибели нейронов головного мозга, характерной при болезни Паркинсона. При ингибировании этого процесса жизнеспособность нейронов не нарушалась.
«Новые данные смогут помочь при разработке эффективной терапии, направленной именно на замедление прогрессии болезни Паркинсона, а не на снятие ее симптомов, таких как тремор и мышечная слабость. Кроме того, дальнейшие исследования могли бы поспособствовать разработке диагностических тестов, выявляющих предрасположенность к заболеванию задолго до появления первых его симптомов», - говорит руководитель исследования Саид З. Имам (Syed Z. Imam).
Исследуя нервные клетки головного мозга умерших людей и животных, ученые обратили внимание на то, что окислительный стресс, являющийся причиной гибели нейронов, приводил к активации в нигростриальной области головного мозга белка под названием тирозинкиназа с-Abl. Именно этом участке мозга происходит наиболее сильно выраженная гибель нейронов при болезни Паркинсона.
Активация тирозинкиназы с-Abl вызывала изменения структуры другого белка, называемого паркином (parkin), мутации в гене которого связаны с развитием наследственной формы заболевания. В результате паркин переставал выполнять свою функцию, связанную с разрушением «ненужных» внутриклеточных белков, и в клетке накапливались белковые агрегаты. По мнению ученых, подобные белковые агрегаты вызывали нарушения жизнедеятельности и в конце концов гибель нейронов, что и приводило к появлению симптомов болезни Паркинсона.
«Когда мы искусственно блокировали активацию тирозинкиназы с-Abl, функции паркина сохранялись, и повреждения нейронов не происходило, - говорит руководитель работы, - Наше исследование должно послужить толчком к началу доклинических испытаний ингибиторов тирозинкиназы c-Abl с целью разработки терапии для замедления прогрессирования болезни Паркинсона. В случае успеха доклинических испытаний на животных следующим шагом станут испытания новых препаратов в клинике».
Ингибиторы тирозинкиназы c-Abl уже одобрены Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) для лечения миелоидной лейкемии и рака желудка, что может повлиять на утверждение этих препаратов и для лечения болезни Паркинсона.
По материалам:
University of Texas Health Science Center at San Antonio
Оригинальная статья:
Syed Z. Imam, Qing Zhou, Ayako Yamamoto, Anthony J. Valente, Syed F. Ali, et al. Parkin. Inactivation May Cause Sporadic Parkinson's Disease. The Journal of Neuroscience, January 5, 2011, 31(1).
«Новые данные смогут помочь при разработке эффективной терапии, направленной именно на замедление прогрессии болезни Паркинсона, а не на снятие ее симптомов, таких как тремор и мышечная слабость. Кроме того, дальнейшие исследования могли бы поспособствовать разработке диагностических тестов, выявляющих предрасположенность к заболеванию задолго до появления первых его симптомов», - говорит руководитель исследования Саид З. Имам (Syed Z. Imam).
Исследуя нервные клетки головного мозга умерших людей и животных, ученые обратили внимание на то, что окислительный стресс, являющийся причиной гибели нейронов, приводил к активации в нигростриальной области головного мозга белка под названием тирозинкиназа с-Abl. Именно этом участке мозга происходит наиболее сильно выраженная гибель нейронов при болезни Паркинсона.
Активация тирозинкиназы с-Abl вызывала изменения структуры другого белка, называемого паркином (parkin), мутации в гене которого связаны с развитием наследственной формы заболевания. В результате паркин переставал выполнять свою функцию, связанную с разрушением «ненужных» внутриклеточных белков, и в клетке накапливались белковые агрегаты. По мнению ученых, подобные белковые агрегаты вызывали нарушения жизнедеятельности и в конце концов гибель нейронов, что и приводило к появлению симптомов болезни Паркинсона.
«Когда мы искусственно блокировали активацию тирозинкиназы с-Abl, функции паркина сохранялись, и повреждения нейронов не происходило, - говорит руководитель работы, - Наше исследование должно послужить толчком к началу доклинических испытаний ингибиторов тирозинкиназы c-Abl с целью разработки терапии для замедления прогрессирования болезни Паркинсона. В случае успеха доклинических испытаний на животных следующим шагом станут испытания новых препаратов в клинике».
Ингибиторы тирозинкиназы c-Abl уже одобрены Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) для лечения миелоидной лейкемии и рака желудка, что может повлиять на утверждение этих препаратов и для лечения болезни Паркинсона.
По материалам:
University of Texas Health Science Center at San Antonio
Оригинальная статья:
Syed Z. Imam, Qing Zhou, Ayako Yamamoto, Anthony J. Valente, Syed F. Ali, et al. Parkin. Inactivation May Cause Sporadic Parkinson's Disease. The Journal of Neuroscience, January 5, 2011, 31(1).
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
