Новый метод снизит накопление дефектного белка при болезни Хантингтона

Исследование, результаты которого опубликованы в журнале Neuron, предлагает новый метод борьбы с повреждениями, возникающими при болезни Хантингтона.

Нейробиологи из Калифорнийского Университета в Ирвайне (University of California, Irvine, США ) Лесли Томпсон (Leslie Thompson) и Джозеф Очаба (Joseph Ochaba) с кафедры нейробиологии и поведения (Department of Neurobiology & Behavior), а также психиатрии и поведения человека (Department of Psychiatry & Human Behavior) совместно с коллегами из Калифорнийского Университета в Ирвайне и Детской больницы Филадельфии (Children's Hospital of Philadelphia) показали, что уменьшение аномального накопления определенной формы мутантного белка хантингтина сопровождается улучшением симптомов и снижением нейровоспаления у мышей с моделью заболевания.

Исследователи продемонстрировали это путем воздействия на белок PIAS1 и изменения его концентрации. PIAS1 связан с онкологическими и другим заболеваниями и, по мнению ученых, приводит к снижению уровня мутантного белка хантингтина. Полученные результаты позволяют предположить, что изменение уровня белка PIAS1 и воздействие на этот путь может стать эффективной стратегией лечения заболевания.

По материалам University of California – Irvine

Оригинальная статья:
Joseph Ochaba, Alex Mas Monteys, Jacqueline G. O’Rourke, Jack C. Reidling, Joan S. Steffan, Beverly L. Davidson, Leslie M. Thompson. PIAS1 Regulates Mutant Huntingtin Accumulation and Huntington’s Disease-Associated Phenotypes In Vivo. Neuron, 2016; DOI: 10.1016/j.neuron.2016.03.016