Новые возможности в терапии рака поджелудочной железы

Исследователи из Юго-Западного Медицинского Центра при Университете Техаса (University of Texas Southwestern Medical Center, США) продемонстрировали, что ингибиторы циклинзависимой киназы CDK4/6 изменяют метаболизм клеток рака поджелудочной железы, что можно использовать в терапевтических целях. Полученные результаты были опубликованы в журнале Cell Reports.

Рак поджелудочной железы имеет один из самых плохих прогнозов среди всех типов рака. Согласно данным Национального Института Рака (US National Cancer Institute), рак поджелудочной железы является третьей по частоте причиной смерти от онкологических заболеваний среди жителей США. В течение многих лет исследователи пытаются разработать эффективное лечение этого заболевания.

В прошлом году Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (US Food and Drug Administration, FDA) одобрило первый ингибитор циклинзависимой киназы 4/6 (CDK4/6) для лечения определенного типа рака молочной железы. Эта группа лекарственных препаратов активно исследовалась в клинических испытаниях в качестве средства терапии многих типов рака, в том числе, рака поджелудочной железы. Ингибиторы CDK4/6 оказывают цитостатическое действие, то есть предотвращают рост и деление раковых клеток.

«С одной стороны, это – замечательно, потому что опухоль не будет расти, но, с другой стороны, в организме пациента по-прежнему остается опухоль, которая в конечном итоге приобретет устойчивость к этим лекарственным препаратам», – говорит один из авторов исследования, доктор Эрик Кнадсен (Erik Knudsen), профессор внутренней медицины из Eugene McDermott Center for Human Growth and Development at UT Southwestern.

По словам доктора Агнешки Виткевич (Agnieszka Witkiewicz), доцента патологии из Центра МакДермотта, существует большой интерес к биологии ингибиторов CDK4/6. Ученые хотят понять, можно ли, используя эти препараты, уничтожить опухоль, а не просто остановить ее рост.

В этом исследовании научная команда воздействовала ингибиторами CDK4/6 на культуру клеток рака поджелудочной железы человека и на опухоли, выращенные в организме мышей. Результаты исследования показали, что воздействие ингибиторов CDK4/6 на раковые клетки привело к повышению их метаболизма, направленного на получение энергии.

Разрушив цикл опухолевых клеток с помощью ингибиторов CDK4/6, а затем оказав таргетное воздействие на их измененный метаболизм с помощью других лекарственных препаратов, например, ингибиторов mTOR, можно повысить эффективность терапии рака.

По материалам UT Southwestern Medical Center

Оригинальная статья:
Jorge Franco, Uthra Balaji, Elizaveta Freinkman, Agnieszka K. Witkiewicz, Erik S. Knudsen. Metabolic Reprogramming of Pancreatic Cancer Mediated by Cdk/ Inhibition Elicits Unique Vulnerabilities. Cell Reports, January 2016 DOI: 10.1016/j.celrep.2015.12.094