Амилоидные бляшки, характерные для болезни Альцгеймера, обнаруживаются уже в молодости

Результаты исследования ученых из Медицинской Школы при Северо-Западном Университете Файнберга (Northwestern University Feinberg School of Medicine, США) показали, что бета-амилоид – патологический белок, накопление которого является главным признаком развития болезни Альцгеймера, начинает откладываться внутри нейронов человека уже с 20 лет. Результаты исследования были опубликованы в журнале Brain.

По мнению ведущего исследователя Чангиза Геула (Changiz Geula), научного сотрудника из Центра Когнитивной Неврологии и Болезни Альцгеймера (Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center) при Северо-Западном Университете Файнберга, были получены беспрецедентные данные о том, что амилоид начинает накапливаться в головном мозге человека уже с юного возраста. По словам Геула, это имеет большое значение, поскольку известно, что, если амилоид долгое время находится в организме человека, он негативно влияет на его здоровье.

Американские ученые изучали холинергические нейроны базальных отделов переднего мозга, пытаясь объяснить причину их раннего повреждения и то, почему эти клетки одними из первых погибают при естественном старении и болезни Альцгеймера. Эти чувствительные нейроны необходимы для сохранения памяти и внимания.

Геула и его коллеги исследовали нейроны, полученные из головного мозга трех разных групп пациентов – 13 когнитивно здоровых людей в возрасте 20-66 лет, 16 пожилых людей в возрасте 70-99 лет без деменции, 21 пациента с болезнью Альцгеймера в возрасте 60-95 лет.

Результаты исследования показали, что молекулы амилоида начинают откладываться внутри этих нейронов уже в юном возрасте, и этот процесс продолжается в течение всей жизни человека. В нервных клетках в других областях головного мозга подобного отложения амилоида не наблюдалось. В исследуемых клетках амилоидные молекулы формировали мельчайшие токсические бляшки, амилоидные олигомеры, которые можно обнаружить даже у молодых людей в возрасте 20 лет. Размер амилоидных бляшек увеличивался у людей старшего возраста и пациентов с болезнью Альцгеймера.

По словам Геула, полученные данные объясняют причину ранней гибели нейронов базальных отделов переднего мозга, что может происходить из-за маленьких бляшек амилоида. По его мнению, накопление амилоида в этих нейронах в течение человеческой жизни, вероятно, делает эти клетки чувствительными к патологическим процессам при старении и к потере нейронов при болезни Альцгеймера.

С высокой степенью вероятности растущие бляшки могут повредить и даже вызвать гибель нейронов – они могут спровоцировать избыточное поступление кальция внутрь клетки, что может привести к ее гибели. По словам Геула, бляшки могут стать настолько большими, что механизм деградации в клетке не сможет растворить их, и они «засорят» нейрон.

Кроме того, бляшки могут вызвать повреждение, секретируя амилоид вне клетки, что приводит к образованию больших амилоидных бляшек, обнаруживаемых при болезни Альцгеймера.

По материалам Northwestern University

Оригинальная статья:
Alaina Baker-Nigh , Shahrooz Vahedi , Elena Goetz Davis , Sandra Weintraub , Eileen H. Bigio , William L. Klein , Changiz Geula. Neuronal amyloid-β accumulation within cholinergic basal forebrain in ageing and Alzheimer’s disease. Brain, March 2015 DOI: 10.1093/brain/awv024