Выявлена причина образования метастазов
07.11.2011
1337
0
13370
Ученые из Университета Дальхаузи (Dalhousie University, Канада) описали ключевой механизм образования метастазов. Если данные подтвердятся, они могут послужить основой для разработки новой методики ингибирования опухолевого роста. Результаты исследования опубликованы в журнале Cancer Research.
Исследовательская группа под руководством профессора Дэвида Вайсмана (David Waisman) выяснила, какую роль играют поверхностные белки макрофагов S100A10 в направленной миграции этих клеток к месту опухолевого роста – процессе, играющем существенную роль в развитии опухоли. По словам Вайсмана, полученные данные наглядно демонстрируют сложность биологии онкологических заболеваний.
«Мы привыкли думать, что единственными клетками, участвующими в образовании опухоли, являются раковые клетки. Теперь стало очевидно, что для осуществления процессов роста опухоли и образования метастазов с раковыми клетками должны взаимодействовать макрофаги», - говорит Вайсман.
Ученые выяснили, что в отсутствие макрофагов роста опухоли не происходит. Известно, что макрофаги приходят из кровеносной системы или других тканей организма, но как именно они мигрируют к месту опухоли из других тканей, всегда оставалось загадкой.
Как оказалось, для того чтобы проникнуть к месту опухоли и взаимодействовать с раковыми клетками, макрофагам необходимо «проедать» себе путь через ткани, образующие барьер вокруг растущей опухоли. Ученые обнаружили, что на поверхности мембраны макрофагов имеется особый белок, называемый S100A10, позволяющий этим клеткам «устранять» тканевые барьеры, препятствующие их миграции к месту опухоли.
Теоретически, лекарственное ингибирование макрофагов или белка S100A10 может способствовать замедлению или даже остановке роста опухоли.
«Мы выяснили, что белок S100A10 на поверхности макрофагов работает, как ножницы, позволяя клеткам «расчищать» себе путь к месту опухоли, где они высвобождают вещества, стимулирующие рост раковых клеток и образование метастазов», - говорит Вайсман.
По словам ученого, следующим шагом будет подробное изучение функционирования белка S100A10, а также поиск фармакологических агентов, способных ингибировать его функции, тем самым препятствуя его движению к опухоли. Точное понимание того, как работает белок S100A10 на молекулярном уровне, возможно, позволит разработать уникальные препараты для ингибирования его активности.
По материалам American Association for Cancer Research
Оригинальная статья:
K. D. Phipps, A. P. Surette, P. A. O'Connell, D. M. Waisman. Plasminogen Receptor S100A10 Is Essential for the Migration of Tumor-Promoting Macrophages into Tumor Sites. Cancer Research, 2011; 71 (21): 6676 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-11-1748
Исследовательская группа под руководством профессора Дэвида Вайсмана (David Waisman) выяснила, какую роль играют поверхностные белки макрофагов S100A10 в направленной миграции этих клеток к месту опухолевого роста – процессе, играющем существенную роль в развитии опухоли. По словам Вайсмана, полученные данные наглядно демонстрируют сложность биологии онкологических заболеваний.
«Мы привыкли думать, что единственными клетками, участвующими в образовании опухоли, являются раковые клетки. Теперь стало очевидно, что для осуществления процессов роста опухоли и образования метастазов с раковыми клетками должны взаимодействовать макрофаги», - говорит Вайсман.
Ученые выяснили, что в отсутствие макрофагов роста опухоли не происходит. Известно, что макрофаги приходят из кровеносной системы или других тканей организма, но как именно они мигрируют к месту опухоли из других тканей, всегда оставалось загадкой.
Как оказалось, для того чтобы проникнуть к месту опухоли и взаимодействовать с раковыми клетками, макрофагам необходимо «проедать» себе путь через ткани, образующие барьер вокруг растущей опухоли. Ученые обнаружили, что на поверхности мембраны макрофагов имеется особый белок, называемый S100A10, позволяющий этим клеткам «устранять» тканевые барьеры, препятствующие их миграции к месту опухоли.
Теоретически, лекарственное ингибирование макрофагов или белка S100A10 может способствовать замедлению или даже остановке роста опухоли.
«Мы выяснили, что белок S100A10 на поверхности макрофагов работает, как ножницы, позволяя клеткам «расчищать» себе путь к месту опухоли, где они высвобождают вещества, стимулирующие рост раковых клеток и образование метастазов», - говорит Вайсман.
По словам ученого, следующим шагом будет подробное изучение функционирования белка S100A10, а также поиск фармакологических агентов, способных ингибировать его функции, тем самым препятствуя его движению к опухоли. Точное понимание того, как работает белок S100A10 на молекулярном уровне, возможно, позволит разработать уникальные препараты для ингибирования его активности.
По материалам American Association for Cancer Research
Оригинальная статья:
K. D. Phipps, A. P. Surette, P. A. O'Connell, D. M. Waisman. Plasminogen Receptor S100A10 Is Essential for the Migration of Tumor-Promoting Macrophages into Tumor Sites. Cancer Research, 2011; 71 (21): 6676 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-11-1748
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
