Рассыпающийся фундамент Дюйсберга

08.06.200531080

Михаил Васильевич Супотницкий, к.б.н.


Приведен подробный анализ статьи проф. Дюйсберга, опубликованной в
журнале «Медицинская картотека» за 2004 (№ 10,11,12).


Ответы автора на вопросы главного редактора журнала «Медицинская картотека» Елены Аносовой href="http://www.cbio.ru/v5/modules/news/article.php?storyid=949">читайте
здесь.


«Мы уже знаем все о вирусе иммунодефицита человека, умеем
его культивировать, умеем конструировать из него вакцину. И те образцы, которые
уже удалось получить, в эксперименте на приматах вызывают выраженный иммунный
ответ.»

Академик РАМН А.А. Воробьев (2003)



«Не только журналисты, но и медики выражают свое удивление
тем, что впервые в истории появился вдруг вирус, применивший стратегию,
отличную от стратегии других паразитов. Ведь даже для эпидемий средневековья,
включая «черную смерть», холеру, не была характерна столь высокая смертность
(которая в группах риска может достигать 100%).»

С. Лем (1989)



Сомнения П. Дюйсберга
как проявление кризиса современной эпидемиологической науки



В отличие от ученых, предпочитающих не замечать
несоответствия «того, что есть», тому, «что должно быть» в рамках ими же
исповедуемой научной методологии, Дюйсберг (Duesberg, 1989; 2004 и др.)
настаивает на пересмотре ставших уже традиционными взглядов на этиологию,
диагностику, специфическую профилактику и лечение СПИДа. При этом он не
подвергает сомнению существование самого ВИЧ, но именно из-за таких «несоответствий»
считает его «пассажирским вирусом». Дюйсберг с «фактами в руках» выдвигает
предположение о том, что СПИД является суммой химических эпидемий,
обусловленных потреблением наркотиков, анти-ВИЧ препаратов и нарушением системы
питания. Следовательно, критическому разбору должны подвергаться не его взгляды
на причины распространения СПИДа, а те фундаментальные представлениях об
инфекционном и эпидемическом процессах, на которых он их основывает.



В защиту Дюйсберга





[lib]sup1.jpg[/lib]



«Чума». Картина шведского художника Арнольда Беклина
(1827-1901). Это традиционное восприятие моровой инфекционной болезни. Поэтому
СПИД, уже погубивший больше людей, чем «черная смерть» 1346-1351 гг., не
воспринимается в обыденном сознании как нечто, угрожающее всем и каждому





Посмотрим, что же он сам ждет от эпидемиологической науки
для объяснения феномена ВИЧ-инфекции. Для этого воспользуемся современным
фундаментальным руководством по эпидемиологии, подготовленным в 2001 г
академиком РАМН Б.Л. Черкасским (далее «Руководство»).



Например, Дюйсберг задается следующим вопросом: «Почему не
наблюдается обычного экспоненциального нарастания кривой заболеваемости СПИДом
и ее последующего снижения вследствие выработки антивирусной устойчивости, как
это случается при других вирусных эпидемиях?» Ищем ответ в «Руководстве».
Убеждаемся, вопрос Дюйсберга правильный. «Степень восприимчивости популяция
хозяина в основном зависит от мощности иммунной прослойки в ней, образующейся в
результате перенесенного входящими в ее состав особями инфекционного процесса в
той или иной клинический форме (заболевание, носительство) либо являющейся
следствием искусственной иммунизации» – сообщает нам «Руководство».
Следовательно, с накоплением в популяции переболевших лиц, болезнь должна
самоограничиваться, если она «инфекционная», конечно. Но и в этом вопросе
академик Б.Л. Черкасский приходит на помощь Дюйсбергу. «При инфекционных
болезнях, в отличие от неинфекционных, может сформироваться специфический
постморбидный иммунитет. Иными словами, только при инфекционной болезни может
происходить специфическая иммунная перестройка организма, выражающаяся в более
или менее продолжительной невосприимчивости к повторному воздействию одного и
того же типа и вида этиологического агента при новом заражении» – сообщает
он. И по Б.Л. Черкасскому получается, что развитие СПИДа процесс
неинфекционный.



Может быть, Б.Л. Черкасский ошибается, у других российских «генералов
от эпидемиологии» и их многочисленных «солдат» есть другая точка зрения?
Обращаемся к теории паразитарных систем академика АМН СССР В.Д. Белякова с
соавт. (1987). В соответствии с ней «в ходе инфекционного процесса по мере
формирования иммунитета в организме хозяина вначале увеличивается
гетерогенность микропопуляции возбудителя, состоящей до того из вирулентных
особей, идет гибель вирулентных и накопление маловирулентных вариантов. В
результате наступает относительная гомогенизация микропопуляции возбудителя в
иммунном организме, характеризующаяся носительством».



Но вот Дюйсберг утверждает, что ВИЧ/СПИД-пандемия не
заканчивается, а начинается с носительства, причем невирулентного («пассажирского»
– его определение) вируса. «Наиболее фундаментальным несоответствием между
ВИЧ/СПИД-гипотезой и фактами является то, что латентный, нецитопатичный и
иммунологически неэффективный ретровирус (вирус, которому свойственно
отсутствие цитопатичности), который обнаруживается в менее чем в 1 из 500
восприимчивых T-клеток, вызывает множество фатальных болезней у сексуально
активных молодых людей» – пишет он. Правоту Дюйсберга даже для терминальной
стадии СПИДа вновь подтверждает «Руководство»: «Больной человек, особенно с
выраженным клиническим проявлением заболевания, является наиболее интенсивным
выделителем вируса в окружающую среду». Дюйсберг же готов отказаться от своей
гипотезы, если ему этих «интенсивных выделителей ВИЧ» покажут. Однако сегодня
он торжествует: «Не имеется пока еще никакой анти-ВИЧ/СПИД вакцины, никакой
эффективной профилактики, и ни один больной СПИДом никогда не излечивался – все
это признаки «подпорченной» гипотезы»



И вновь мы обращаемся к «Руководству»: «Инфекционная болезнь
чаще всего протекает циклически, ее развитие проходит через ряд периодов:
инкубационный, продромальный, периоды нарастания симптомов, разгара
заболевания, угасания клинических проявлений, выздоровления (реконвалесценции)».
Если отбросить витиеватое «чаще всего», подразумевающее и возможность
летального исхода, то у Дюйсберга больше сторонников, чем на первый взгляд
кажется, а если быть точнее, то на его стороне вся мировая академическая
эпидемиология. У кого же теперь поднимется рука бросить камень обвинения в «ненаучности»
в профессора Дюйсберга? Да он и сам это понимает: «По прошествию 19 лет
ВИЧ/СПИД исследователи оказались бессильными предложить что-либо обнадеживающее
больным СПИДом и группам риска, а т.к. природа не терпит парадоксов, за
исключением несостоятельных гипотез, то научная методология заставляет искать
альтернативную, не противоречащую фактам гипотезу».



С глубокой древности у людей существовало такое понятие как «мор»,
т.е. повальная смерть от быстро развивающихся болезней с выраженными
клиническими признаками (лихорадка, спутанность сознания, сыпь, язвы,
карбункулы, петехии, бубоны). С развитием науки прежние, мистические
представления о причинах моров (гнев богов, неблагоприятное положение светил и
т.п.), постепенно были заменены на материалистические. Сначала они предполагали
влияние враждебных природе людей начал, т.е. миазмов (Гиппократ,
Авиценна), передаваемых с воздухом; затем, особенно после пандемии чумы 1346–1351
гг. доминировать стали представления о контагии, как о неком ядовитом
веществе, передающемся при соприкосновении с больным или с его вещами
(Фракасторо).



С развитием медицинской микробиологии контагии в умах ученых
отождествились с патогенными микроорганизмами. Сам же термин «контагий»
использовался до 30-х гг. прошлого столетия наравне с термином «возбудитель».
Сохранились и средневековые представления о болезни, вызываемой таким
контагием, как о развивающемся в течение нескольких дней процессе с выраженной
клинической картиной, и обязательно заканчивающимся опять же в течение
нескольких дней или недель выздоровлением или смертью. Учение об иммунитете
почти все ХХ столетие давало в руки ученых массу эффективных инструментов для
распознания «контагиев», лечения и профилактики вызываемых ими болезней. В
результате использования молекулярных методов исследований в научном мире
появилось ощущение «законченности знания». Инфекция и иммунитет (последний
понимался исключительно в дословном толковании латинского термина immunitas
невосприимчивость организма по отношению к заразным болезням и их возбудителям)
стали неразрывными понятиями (где инфекция, там и иммунитет, и наоборот), а
инфекционный и эпидемический процессы, как и в Средние века, воспринимались как
циклические, а, следовательно, самоограничивающиеся. Только теперь в понимании
ученых первый останавливался из-за противодействия системы иммунитета, второй
заканчивался после образования иммунной прослойки в восприимчивой популяции
людей. Как правило, эти представления фигурируют в уже цитированном нами труде
Б.Л. Черкасского и в массе других руководств, менее обстоятельных. И именно эти
представления стали той тесной площадкой на эпидемиологическом фундаменте, на
которой развернулась борьба Дюйсберга с мировым научным ВИЧ-эстаблишментом.
Причем обе стороны стараются не замечать трещин в этом фундаменте.



Стратегии паразитов



Первым заметил несоответствие «того, что есть» в
эпидемиологии ВИЧ/СПИДа, тому, «что должно быть», если придерживаться
традиционных воззрений на эпидемию как на циклический процесс, известный
философ Станислав Лем (в нашей стране он больше известен как писатель-фантаст).
В статье, написанной специально для советского журнала «Природа» (1989), Лем
обратил внимание ученых на:



1) новизну стратегии паразитизма ВИЧ, заключающуюся в
необычайной длительности латентного периода болезни;

2) на высокую способность вирусов, использующих такую стратегию паразитизма к
распространению среди социально организованных видов;

3) на принципиальную невозможность создания ВИЧ-вакцины и эффективных
ретровирусных препаратов.



В своем условно положительном комментарии к его статье
доктор биологических наук Т.И. Тихоненко постарался размыть все провидческие
заключения Лема с помощью эклектической смеси примеров из биологии других
вирусов. Видимо только известность Лема уберегла статью от редакционной
корзины. Однако резонанса в ученой среде она все равно не вызвала, ведь то было
время радостных ожиданий ВИЧ-вакцины. Просмотрев десятки книг по СПИДу,
вышедших за последние годы, я не нашел не только ни одной ссылки на статью
Лема, но и ни одного объяснения ВИЧ/СПИД-пандемии, как процесса, вызванного
паразитом, имеющим совершенно иную стратегию паразитизма, чем, например, вирусы
гриппа, натуральной оспы (ВНО) или кори. Поэтому необходимо кратко остановиться
на различиях в стратегиях паразитических микроорганизмов.



Проведем некую разделительную линию между стратегиями
паразитов. В качестве ее возьмем продолжительность болезни, в течение
которой происходит накопление паразита у хозяина и его передача другому
хозяину.



Стратегия паразитизма первого типа (стратегия мора). Инкубационный
период у микроорганизмов, известных по «морам» прошлого, укладывается в рамки
1–14 суток; продолжительность клинического проявления болезни от суток (чума)
до 3–4 недель (тифы). Например, инкубационный период при натуральной оспе до
10–14 суток, болезнь длится до 3-х недель, больной начинает активно выделять
вирус в первую неделю от начала болезни, когда происходит вскрытие оспенных
элементов на слизистой ротовой полости, зева и глотки. Однако уже на 10-е сутки
болезни его заразность для окружающих резко снижается. Количество же антител,
нейтрализующих инфекционность вируса, достигает своего максимума между 12 и 15
днями болезни. На 4-ю неделю от начала болезни вирус невозможно выделить из
отделяемого носоглотки и из мочи реконвалесцента. Вируснейтрализующие антитела
у переболевших натуральной оспой обнаруживаются даже спустя 5 лет (Маренникова
С.С., Щелкунов С.Н., 1998).



Таким образом, для поддержания паразитов данного типа в
природе нужна не просто болезнь хозяина (т.е. его повреждение на любом уровне: молекулярном,
субклеточном, клеточном, органном, организменном, популяционном, обусловленное
необходимостью для паразита использовать биохимические ресурсы хозяина), а манифестация
болезни
, сопровождающаяся активным выделением паразитов в окружающую среду еще
до подавления их размножения иммунной системой хозяина. Сама же популяция
хозяина должна быть достаточно плотной для поддержания цепочек передачи
паразита и постоянно вовлекать в них высоковосприимчивые к паразиту особи. Для
ВНО до середины XVIII столетия эту роль играли дети в возрасте до года. Однако
каковы же были эволюционные приобретения микроорганизма, позволяющие
осуществлять ему такую стратегию паразитизма?



Попробуем поискать ответ на этот вопрос на примере ВНО.
Прежде всего, он должен:



1) самостоятельно осуществлять эффективную защиту от ранних
неспецифических реакций хозяина на инфекцию и противодействовать развивающимся
позже специфическим реакциям;

2) размножаться до высокого уровня, обеспечивающего быструю передачу другому
хозяину.



Но для этого вирусу необходимо располагать набором генов,
белковые продукты которых эффективно изменяют многочисленные защитные реакции
организма. Подробно о них для ВНО можно прочитать в работе Маренниковой С.С. и
Щелкунова С.Н. (1998). Здесь мы только обозначим основные типы таких белков:



1) ингибирующие апоптоз по альтернативным и дублирующим
механизмам (апоптоз – программированная гибель клеток в ответ на
вторжение паразита);

2) блокирующие различные этапы развития воспаления в участках размножения
вируса и предотвращающие развитие системных реакций;

3) блокирующие системы интерферона;

4) способствующие распространению ВНО по тканям организма хозяина (эпидермальный
фактор роста
);

5) подавляющие созревание гликопротеинов главного комплекса гистосовместимости
класса I.



Общим для микроорганизмов, использующих стратегию
паразитизма данного типа, является большое количество синтезируемых белковых
структур, неизбежно обнаруживаемых иммунной системой хозяина. Поэтому патогенез
вызываемой им болезни заключается в компромиссе между скоростью развития
иммунного ответа хозяина и скоростью размножения самого паразита до количеств,
достаточных для его передачи другому реципиенту. Благодаря активному участию
вирусных белков в подавлении ранних иммунных реакций хозяина, противооспенный
иммунитет настолько прочен, что во времена всеобщей противооспеной вакцинации
возбудитель этой смертельной болезни даже не относили к потенциальным агентам
биологического оружия.



Именно с точки зрения участия в эпидемических процессах
паразитов с этой стратегией, простой и понятной вследствие стереотипа
средневекового представления о «моровой болезни», и благодарной в смысле
частично сбывшихся надежд на эффективность противоэпидемических мероприятий,
построены учебники и руководства по эпидемиологии. Это в ее рамках патогенность
паразита можно оценить в «чистом виде» и даже выделить некие материальные
субстанции, называемые «факторами патогенности». И именно эту стратегию требует
показать для ВИЧ Дюйсберг, утверждая, что в противном случае тот – «пассажирский
вирус». Назовем ее стратегией первого типа или стратегией мора.



Стратегия паразитизма второго типа (мягкой депопуляции).
Для поддержания микроорганизма-паразита среди особей малочисленных популяций, к
тому же обитающих на огромных территориях, ему требуется уже иная стратегия. Ее
отличиями от стратегии первого типа является длительное носительство
паразита, сопровождающееся его накоплением у хозяина и передачей другим
хозяевам половым путем без манифестации клиники болезни.
Замечу, что «длительность
носительства» нельзя понимать только как количество дней или часов. Для
микроорганизмов их не существует в нашем понимании. В данном случае речь идет о
такой продолжительности болезни, которая будет ограничена не реакцией иммунной
системы хозяина, а продолжительностью его жизни. Рассмотрим эту стратегию на
примере паразитизма ВИЧ, одновременно отвечая на вопросы Дюйсберга.



У людей, инфицированных ВИЧ, не формируется протективный
иммунитет. Иммунная система хозяина эффективно используется паразитом для собственного
размножения. Специфические антитела не только не нейтрализуют вирус в условиях
in vivo, но и способствуют его проникновению в моноциты и макрофаги (Медников
Б.М., 1990). Поэтому не происходит требуемого Дюйсбергом «торможения» пандемии
по мере увеличения количества ВИЧ-инфицированных людей. Поэтому оказались
несостоятельными для объяснения механизмов развития ВИЧ/СПИД-пандемии теория
саморегуляции паразитарных систем В.Д. Белякова и социально-экологическая
теория эпидемического процесса Б.Л. Черкасского.



При ВИЧ-инфекции в крови циркулирует свободный структурный
гликопротеин gp120 вируса, сходный со многими другими рецепторами человека
(гормонов, регуляторов роста тканей и др.). Он способен связываться с
молекулами CD4 нормальных клеток. Иммунная система принимает такие комплексы за
инфицированные клетки и атакует большое количество тканей, подавляя биосинтез
самых различных веществ (Редфилд Р., Берке Д., 1988). Следовательно, даже если
не учитывать дополнительный действующий фактор из 26 СПИД-ассоциируемых
заболеваний, то нельзя отрицать того, что ВИЧ сам неизбежно вызывает истощение
организма больного посредством аутоиммунных реакций.



У ВИЧ противоположное, чем у микроорганизмов с первой
стратегией паразитизма взаимодействие с цитокиновым комплексом. Он не подавляет
их, синтезируя растворимые рецепторы, а наоборот, индуцирует в ЦНС человека
синтез самих цитокинов (TNF, интерлейкины) инфицированными макрофагами,
клетками микроглии и астроцитами, тем самым, вызывая сильное нейротоксическое и
пирогенное действие (Levy J.A., 1989). В норме цитокины действуют в основном в
месте локализации антигена. Их действие на уровне центральных органов
иммунитета является быстротечным и импульсным. При ВИЧ-инфекции цитокины
продуцируются непрерывно, постоянно оказывая токсическое действие на организм
человека (Лысенко А.Я. с соавт., 1996). О важности этого явления для
размножения ВИЧ ниже.



Когда Дюсберг утверждает, что ВИЧ не проявляет
цитопатического действия, то он должен пояснять в отношении каких клеток он
ожидает увидеть этот эффект. ВИЧ действительно не разрушает клетки эпителия
дыхательных путей, что характерно для вирусов, использующих первую стратегию
паразитизма и передающихся воздушно-капельным путем, но клетки иммунной системы
он разрушает и весьма своеобразно. Например, инфицированные им CD4+ Т-лимфоциты
при контакте способны быстро уничтожать такие же, но не инфицированные соседние
клетки при явлениях апоптоза (Nardelli B. et al., 1995). Сам ВИЧ генами белков,
вызывающих апоптоз, не обладает. Значит прав С. Лем (1989), утверждающий, что
стратегия паразитизма ВИЧ строится на управлении генами хозяина.



Даже уже выше приведенное показывает несостоятельность
тезиса Дюйсберга о том, что «вирус, который обнаруживается в менее чем в 1 из
500 восприимчивых T-клеток, не может вызывать множество фатальных болезней…».
Еще менее приемлем этот довод для предположения Дюйсберга о «незаразности» ВИЧ.
Действительно, этот вирус не накапливается в привычных для клиницистов
количествах на терминальной стадии болезни. Например, его концентрация в
периферической крови больного редко превышает 104 инфицирующих
частиц в 1 мл3 (Медников Б.М., 1990). Для сравнения – возбудитель
сибирской язвы накапливается на терминальной стадии болезни в количестве до 109
колониеобразующих единиц в 1 мл3 крови, больной же остается
незаразным для окружающих (Frittz D. et al., 1995). Однако ВИЧ концентрируется
в сперме и передается новому хозяину гарантировано, половым путем, минуя
окружающую среду. Если учесть длительность ВИЧ-носительства, и посмотреть на
процесс его половой передачи вне привычного временного аспекта эпидемий,
вызываемых паразитами, использующими первую стратегию, то можно прийти к
выводу, что человечество еще никогда не имело дело с более способным к
распространению паразитом, чем ВИЧ.





[lib]sup2.jpg[/lib]



«Привет, братишка!». Так американский карикатурист видит
возвращение туберкулеза в американские города и его опасную связь со СПИДом. В
эпидемиологическом смысле возвращение туберкулеза означает то, что
иммунодефицитная составляющая среди населения отдельных стран достигла того
уровня плотности, при котором стали образовываться эпидемические цепочки между
особями, инфицированными возбудителями контагиозных инфекций с длительным
инкубационным периодом и течением (туберкулез, проказа). При дальнейшем росте
иммунодефицитной прослойки среди населения их сменят возбудители контагиозных
инфекций, неспособные образовывать длинные эпидемические цепочки, т.е. с
непродолжительным инкубационным периодом и быстрым течением болезни,
передающиеся воздушно-капельным путем. Их мы считаем природными ограничителями
пандемий, вызываемых ретровирусами (см. гипотезу о «Глобальных пандемических
циклах»; Супотницкий М.В., 2000). Тогда традиционное восприятие моровой
болезни, показанное на картине А. Беклина «Чума», вновь станет привычным
явлением. Карикатура взята из журнала «Здоровье мира» (1993, № 4, с. 8)



Дюйсберг уклоняется и от предметного рассмотрения причин
СПИД-ассоциируемости различных инфекций, утверждая, что они являются типично
оппортунистическими
микробными заболеваниями. Но выпадение разных звеньев
иммунной системы приводит к размножению различных паразитов. Например, при
дефиците гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции; при
дефиците клеточного – вирусные, протозойные, грибковые. У исследователей
ВИЧ/СПИДа вызывает недоумение то обстоятельство, что нет логики в «подборе»
перечня «СПИД-ассоциируемых» инфекций. Их возбудители таксономически крайне
неоднородны, отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и
экологии, что уже говорит о какой-то специфичности в их подборе. Здесь мы
подходим к еще одному неосознанному эпидемиологам явлению – многокомпонентному
пандемическому процессу
.





[lib]sup3.jpg[/lib]





Туберкулез лимфатических узлов. У иммунокомпетентного
человека клеточный иммунный ответ на гематогенную диссеминацию возбудителя
туберкулеза возникает через 2-10 недели, что останавливает размножение
микобактерий. У больных СПИДом эта функция ослаблена или отсутствует, что
способствует диссеминации возбудителя в различные органы. В Античное время и в
Средние века больных с кожными поражениями, типа показанных на этом рисунке,
относили к прокаженным. Историки обычно фиксируют резкое увеличение количества «прокаженных»
перед активизацией оспенных болезней и чумы («Чума Юстиниана», VI столетие; «черная
смерть», XIV столетие). Фотография взята из журнала «Здоровье мира» (1993, № 4,
с. 8)



Приведем несколько примеров специфичности подбора
СПИД-индикаторных инфекций и самоорганизации паразитоценоза хозяина. ВИЧ, как
паразитический организм, должен постоянно разрушать клетки хозяина и потреблять
высвобождающуюся биохимическую энергию. Для этого он индуцирует синтез большого
количества цитокинов. Но одновременно цитокины (IL2 и IL3) являются сильными
факторами роста для возбудителя СПИД-индикаторной инфекции Leismania major
(Mazingue C. et al., 1989). Благодаря им лейшмания получает преимущества в
размножении перед другими таксономически сходными организмами, поэтому
распространение лейшманиоза приобретает параллельный ВИЧ, специфический
пандемический характер. Для возбудителя другой СПИД-индикаторной инфекции – M.
avium, известны, по крайней мере, два таких фактора. Первый, это интерлейкин 6.
Его повышенный синтез у ВИЧ-инфицированных людей резко увеличивает
чувствительность макрофагов к M. avium . Второй – гликопротеин gp120 самого
ВИЧ. Он усиливает размножение M. avium в альвеолярных макрофагах, – заражение
человека этой микобактерией становится специфическим и неизбежным (Denis M.,
1994). Сурфактантный белок A (SP-A), присутствующий в бронхоальвеолярной
жидкости ВИЧ-инфицированных людей усиливает прикрепление M. tuberculosis к
альвеолярным макрофагам, провоцируя туберкулезную инфекцию (Downing J.P. et
al., 1995). Таким образом, есть все основания предполагать, что развитие
ВИЧ/СПИД-пандемии в значительной мере определяется резонансным взаимодействием
разных видов паразитов между собой. Подбор таких паразитов специфичен и в
зависимости от стадии болезни определяется либо факторами иммунной системы,
активизированными ВИЧ; либо попавшими в кровь гликопротеинами самого ВИЧ; либо
факторами постоянно усложняющегося паразитоценоза хозяина.



Дюйсберг, доказывая неинфекционный характер СПИДа, отрицает
саму возможность «перехода», как он их называет «типично оппортунистических
инфекций» от больных СПИДом к здоровым. Однако ситуация даже хуже чем он
думает. В отсутствие давления со стороны иммунной системы происходит селекция
более вирулентных штаммов возбудителей отдельных СПИД-индикаторных инфекций,
что облегчает их проникновение в популяции людей, не инфицированные ВИЧ.
Palmero D et al. (2003) описали вспышку лекарственно резистентного туберкулеза
среди иммунокомпетентных людей, развившуюся в стационаре, где одновременно с
ними проходили лечение ВИЧ-инфицированные лица. Причем вспышка началась среди
ВИЧ-инфицированных, затем она перекинулась на иммунокомпетентных больных.
Идентичность штаммов возбудителя туберкулеза, выделенных от тех и других, была
подтверждена молекулярно-генетическими методами.



Приведенные данные далеко не полные, но они все же позволяют
утверждать, что в отличие от паразитов, использующих стратегию первого типа,
патогенность ВИЧ нельзя оценить в «чистом виде», на чем настаивает Дюйсберг.
Можно лишь предполагать, что она является результатом совместного действия
нескольких сочленов паразитоценоза хозяина и управляемых ВИЧ иммунных реакций
хозяина, где роль «факторов патогенности» самого ВИЧ минимальна.



Следовательно, пандемия ВИЧ/СПИДа развивается как
многокомпонентный процесс, неспособный к самоограничению, постоянно
самоорганизующийся и усложняющийся, и открывающий ворота для проникновения
возбудителей опасных инфекций в популяции иммунокомпетентных людей. Для того
чтобы прекратить распространения паразита такого типа как ВИЧ, вид должен перестать
размножаться. Поэтому есть все основания назвать стратегию ВИЧ – стратегией
мягкой депопуляции
.



Рассмотренные нами стратегии ВИЧ и ВНО – это примеры крайние
и наиболее наглядные. В промежутке между ними умещаются разные варианты обеих
стратегий паразитизма. Но в условиях давления на паразитические микроорганизмы
средствами антибиотико- и химиотерапии, специфической и неспецифической
профилактики, преимущества в эпидемических цепочках получают паразиты,
использующие вторую стратегию. И уже заметна их роль в сокращении средней
продолжительности жизни людей в развитых странах.



Кроме описанных выше двух стратегий паразитизма, возможна
стратегия третьего типа, когда продолжительность жизни паразитического
вида ограничена продолжительностью жизни вида-хозяина. Ее рассмотрение, как и
различных вариантов второй стратегии, не входит в задачу данной статьи (более
подробно – в моей монографии; Супотницкий М.В., 2000).



Вакцина против ВИЧ



Дюйсберг считает отсутствие прогресса в конструировании
ВИЧ-вакцин чуть ли не главным доказательством непричастности ВИЧ к СПИДу. Но до
сих пор не созданы вакцины против возбудителей сапа, мелиоидоза, лихорадок
Эбола, Марбург, Конго-Крымской и многих других опасных инфекционных болезней,
возбудители которых никак не могут считаться «пассажирскими». Видимо в каждом
конкретном случае возникали трудности, которые так и не удалось преодолеть
разработчикам вакцин. Тем не менее, сложившийся стереотип борьбы с
паразитическими микроорганизмами, использующими первую стратегию, породил убежденность
в том, что вакцину можно создать в отношении любого из них, а отсюда появилось
некритическое отношение некоторых исследователей к возможности создания
ВИЧ-вакцины.



В России основным инициатором конструирования ВИЧ-вакцины
является академик РАМН А.А. Воробьев. Его логика проста:



1) раз есть вакцины против натуральной оспы, кори,
полиомиелита и других опасных инфекций, то можно создать такую же вакцину и
против ВИЧ;

2) раз выше перечисленные инфекции удается контролировать с помощью вакцинации,
а натуральную оспу вообще ликвидировали, то и с ВИЧ можно разделаться таким же
образом;

3) надо только привлечь высокие технологии к получению таких вакцин и создать
рекомбинантный вакцинный штамм, несущий специфические антигены ВИЧ, способный
индуцировать вируснейтрализующие антитела у хозяина.



В своих интервью А.А. Воробьев обычно высказывается о
ВИЧ-вакцине, как о решенном деле (Воробьев А.А., 2003). А в российских
академических кругах уже поговаривают о нобелевской премии новым «спасителям
человечества».



Но логика паразитизма ВИЧ сложнее академической. Вирус
находится в организме человека в основном форме провируса – ДНК копии,
интегрировавшейся с геном человека. Кстати, эту форму А.А. Воробьев полностью
обходит своим вниманием, видимо, надеясь на то, что ВИЧ-антитела
вакцинированных людей просто не допустят ее существование. Свои надежды он и
его последователи обосновывают экспериментами, показывающими возможность
нейтрализации ВИЧ, других микроорганизмов и их токсинов специфическими
антителами в условиях in vitro, т.е. в пробирке.



Нет никакого смысла подробно останавливаться на
отечественных подходах к созданию ВИЧ-вакцин. В основном они копируют подходы,
запатентованные западными фирмами в 1980–1990-х гг., в чем нетрудно убедиться,
выйдя через глобальную сеть на Европейское патентное ведомство ( href="http://ep.espacenet.com/">http://ep.espacenet.com/) и проведя поиск
по ключевым словам. Заметим, что в условиях in vivo (т.е. в организме человека)
ВИЧ-антитела «разнесут» ВИЧ по клеткам иммунной системы, облегчив ему задачу
колонизации генома человека и селекционируя вирулентные варианты вируса. Не
обладает протективным действием при ВИЧ-инфекции и клеточный иммунитет.
Внедряясь в Т4 лимфоциты и встраиваясь в их геном, ВИЧ использует их метаболизм
для своего собственного поддержания (более подробно об этих процессах можно
прочитать в фундаментальной монографии Лысенко А.Я. с соавт., 1996).



Проблема провируса также не может быть решена в рамках
иммунологических подходов, поэтому уже с конца 1980-х гг. крупными
биотехнологическими компаниями активно патентуются способы уничтожения ВИЧ
непосредственно в геноме человека. Однако пока развитие методов соматической
генотерапии ВИЧ/СПИДа привело лишь к формированию новых подходов к созданию
средств ведения биологической войны (интересующимся этой проблемой рекомендую
посмотреть статью Black III J.L., 2003), но ни как не отразилось на приемах
борьбы с самой пандемией.



Однако сколь уместна эта аналогия – создадим вакцину и
победим СПИД, как когда-то натуральную оспу?
Существуют неизвестные
факторы, под воздействием которых развиваются и прекращаются пандемии
натуральной оспы. На момент открытия Э. Дженнером (1796) протективного действия
от прививания коровьей оспы, уже несколько десятилетий статистики фиксировали повсеместное
снижение заболеваемости натуральной оспой среди населения. Уже были люди, не
болевшие оспой в детстве. Аналогичные процессы происходили среди домашних
животных, и к средине XIX столетия обновить прививочный материал стало
серьезной проблемой. Глобальную вакцинацию проводили как бы «вдогонку» за
уходящей натуральной оспой, причем оспа иногда возвращалась там, где ее не
должно было быть в принципе. Например, в 1871–1872 гг. неожиданно натуральная
оспа охватила США, Европу и Россию, не делая разницы между городами, где все
население было дважды вакцинировано и теми, где такая вакцинация не проводилась
(Бразоль Л.Е., 1875). Современная ситуация с заболеваемостью ВИЧ/СПИДом никак
не напоминает прекращение пандемии.



В успехе программы глобальной ликвидации натуральной оспы
основная роль принадлежала эпиднадзору, когда заболевших активно выявляли,
изолировали до выздоровления и проводили вакцинацию всех лиц, бывших с ними в
контакте. Ни одно из этих мероприятий не возможно при пандемии ВИЧ/СПИДа.
Причем саму противооспенную вакцинацию проводили в обязательном порядке. Лица,
не желавшие делать «вакцину» себе и своим детям, повсеместно подвергались
разнообразным репрессиям на основании по этому поводу созданных законов, о чем
можно найти подробные отчеты в медицинской литературе XIX столетия (Губерт
В.О., 1896).



В основу же борьбы с пандемией ВИЧ/СПИДа во всем мире (!)
положена практика «соблюдения прав» ВИЧ-инфицированных лиц, утаивания
заболевших и сокрытия подлинных масштабов и характера эпидемической катастрофы.
Если больных с натуральной оспой еще можно было выделить среди здоровых по
внешним признакам болезни, то ВИЧ-инфицированных лиц невозможно распознать без
длительного лабораторного и клинического исследования (хотя бы для того, что бы
сохранить им жизнь при проведении массовых вакцинаций «групп риска»). Поэтому
заявления типа «сделаем ВИЧ-вакцину, а потом покончим со СПИДом, как с
натуральной оспой», являются либо следствием вопиющего невежества, либо
преднамеренной дезинформацией.



Заключение



Отрицание роли ВИЧ в развитие пандемии СПИДа сужает
возможности эпидемиологов если не контролировать ситуацию, то хотя бы ее
отслеживать. Однако Дюйсберг не общепризнан, поэтому его деятельность носит
пока диссидентский характер. Опаснее его энергичной деятельности тот фундамент
из общепризнанных взглядов на эпидемические процессы вообще и на
ВИЧ/СПИД-пандемию, в частности, на котором стоят он и его оппоненты. Опасно и
самодовольство от прошлых побед над инфекционными болезнями, особенно нежелание
понимать то обстоятельство, что все прошлые победы касались паразитов,
использовавших иную стратегию, чем ВИЧ. Опасно не понимать, что в мире
биологического разнообразия, в котором мы занимаем и так мало места, есть
другие, более адаптированные виды, и человечество стало их временным хозяином.
Удручает положение в отечественной эпидемиологии. Знакомство с отечественными
руководствами по этой дисциплине и с высказываниями ряда ведущих эпидемиологов
страны больше подводит к афоризму, что: «Генералы всегда учат выигрывать прошлые
войны», чем внушает доверие к способности этих «генералов» не сделать еще хуже.
Опасно непонимание и того, что СПИД это не только эпидемический процесс, но и
тенденция таких процессов; что цикличность эпидемических и инфекционных
процессов не носит абсолютный характер; что о патогенности и «заразности»
паразита надо судить вне учета времени в нашем его ощущении; что иммунитет при
ВИЧ-инфекции не прекращает инфекционный процесс, а усиливает его; что нет не
только теоретических возможностей для создания ВИЧ-вакцины, но и возможности
для ее применения в случае удачного исхода таких экспериментов. Если изменилась
стратегия убивающих нас паразитов, то должна быть изменена стратегия борьбы с
ними. И если нам понять это помогут «неудобные вопросы» Дюсберга, то спасибо
ему за них.



Литература



Беляков В.Д., Каминский Г.Ц., Голубев Д.Б. с соавт.
Саморегуляция паразитарных систем. – М., 1987.

Бразоль Л.Е. Дженнеризм и Пастеризм, критический очерк оснований
оспопрививания. – Харьков, 1875.

Воробьев А.А. Не подводя черты. – М., 2003

Губерт В.О. Оспа и оспопрививание. – Санкт Петербург, 1896.

Лем С. Стратегии паразитов, вирус СПИДа и одна эволюционная гипотеза //
Природа. – 1989. – № 5. – С. 96–104.

Лысенко А.Я., Турьянов М.Х., Лавадовская М.В. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциируемые
заболевания. – М., 1996.

Маренникова С.С., Щелкунов С.Н. Патогенные для человека ортопоксвирусы. –
М., 1998.

Медников Б.М. Лечение СПИДа: проблемы и перспективы // Природа. – 1990. –
№ 4. – С. 18–23.

Редфилд Р., Берке Д. Клиническая картина инфекции вирусом СПИДа // В
мире науки. – 1988. – № 12. – С. 60–69.

Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии.– М., 2000.

Черкасский Б lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'>.Л style='mso-ansi-language:EN-US'>. Руководство по style='mso-ansi-language:EN-US'> общей эпидемиологии lang=EN-US>– М.,
2001
.

Black III J.L. Genome Projects and Gene Therapy: Gateways to Next
Generation Biological Weapons // Military Medicine. – 2003. – Vol. 168, № 11. –
P. 864–871.


Denis M. lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'> Envelope glycoprotein (gp120) from
HIV-1 enhances Mycobacterium avium growth in human bronchoalveolar macrophages
// Clin. and Exp. Immunol. – 1994. – Vol. 98, № 1. – P. 123–127.

Duesberg P., Koehnlein C., Rasnick D. Химические основы различных
эпидемий СПИДа: наркотические средства, антивирусная химиотерапия и нарушения
питания / Медицинская картотека. – 2004. № 10,11,12.

Duesberg P. Human immunodeficiency virus and acquired immunodeficiency
syndrome: Correlation but not causation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1989. –
Vol. 86. – P. 755–764.

Frittz D. L., Jaax N.K.,
lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'>Lawrence lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'> W.B. et al. lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'> Pathology of experimental
inhalation anthrax in the rhesus monkey // Lab. Invest. – 1995. – Vol. 73, № 5.
– P. 691–702.

Levy J.A. HIV and the pathogenesis of AIDS // JAMA. – 1989. – Vol. 261,
№ 14. – P. 2997–3006.

Mazingue C., Cottrez-Detoeuf F., Louis J. In vitro and in vivo effects
of interleukin-2 on the protozoan parasite Leishmania // Europ. J. Immunol. –
1989. – Vol. 19, №2. – P. 487–492.

Nardelli B., Gouzales C., Schechter M. et al. CD4+ blood
lymphocytes are rapidly killed in vitro by contact witch autologous human
immunodeficiency virus-infected cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1995. –
Vol. 92, № 16. – P. 7312–7316.

Palmero D., Ritacco V., Ambroggi et al.
Multidrug-Resistant Tuberculosis in
HIV-Negative Patients, style='mso-ansi-language:EN-US'>Buenos Aires lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'>, lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'>Argentina lang=EN-US style='mso-ansi-language:EN-US'> // Emerging Infectious Diseases. –
2003. – Vol. 9, № 8. – P. 965–969.



href="http://supotnitskiy.webspecialist.ru/">http style='mso-ansi-language:RU'>://supotnitskiy style='mso-ansi-language:RU'>.webspecialist style='mso-ansi-language:RU'>.ru


Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей