Выявлена причина облысения у мужчин

Ученые из Медицинской Школы Перельмана при Университете Пенсильвании (Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, США) выяснили, что повышенное количество липидного соединения простагландина D2 (PGD2) в волосяных фолликулах связано с облысением у мужчин.

Облысением, или андрогенетической алопецией (АГА), страдают 8 из 10 мужчин в тот или иной период жизни. При облысении волосяные фолликулы уменьшаются, из них вырастают микроскопические волоски, которые существуют гораздо меньший промежуток времени, чем из нормальных волосяных фолликулов. До настоящего времени был выявлен лишь один фактор предрасположенности к облысению – мутация в гене рецептора тестостерона, хотя она обнаруживается лишь у незначительной части мужчин с АГА. Препараты для лечения АГА – финастерид (Propecia), изначально используемый для лечения предстательной железы, и миноксидил (Rogaine), применяемый для лечения гипертонической болезни – были обнаружены случайно, и молекулярные механизмы их действия остаются невыясненными.

Для выявления потенциальной биологической причины облысения научная группа под руководством Джорджа Котсарелиса (George Cotsarelis), профессора кафедры дерматологии Медицинской Школы Перельмана, изучила экспрессию генов в участках волосистой части головы с облысением и без облысения у мужчин с АГА. Выяснилось, что в участках облысения уровень PGD2 был повышен в 3 раза по сравнению с участками без облысения. При добавлении PGD2 к волосяным фолликулам, выращенным в культуре, рост волос сокращался, а добавление производного PGD2 – 15-dPGJ2 – приводило к полному подавлению роста волос. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine [1].

Ученые также выяснили, что ингибирование роста волос с помощью PGD2 происходит через рецептор GPR44, который в связи с этим может стать удобной и эффективной терапевтической мишенью препаратов, предназначенных для лечения АГА как у мужчин, так и у женщин.

Простагландины синтезируются во многих тканях и органах и участвуют в процессах клеточного роста, сокращения гладкой мускулатуры, являются аутокринными и паракринными липидными медиаторами, которые воздействуют на тромбоциты, эндотелий, матку, тучные клетки и другие клетки и органы. В предыдущих исследованиях было выяснено, что некоторые простагландины, наоборот, способствуют росту волос. Латанопрост – усилитель роста ресниц – является аналогом простагландина F2-альфа-3 [2]. Также было показано, что простагландин Е2 стимулирует рост волос у мышей [3].

«До настоящего времени было известно, что простагландины, напротив, способствуют росту волос. Результаты нашего исследования неожиданны, поскольку никто не предполагал, что простагландины связаны и с процессом облысения», - говорит Котсарелис.

По мнению ученого, существует некий баланс простагландинов: некоторые соединения (PGD2) ингибируют рост волос, а другие (F2-альфа-3), наоборот, стимулируют.

Несмотря на то, что исследование было посвящено изучению причин АГА у мужчин, ученые отмечают, что биохимические сигнальные пути простагландинов могут быть одинаковыми у мужчин и женщин. Чтобы выяснить, будет ли воздействие на простагландины так же эффективно для лечения АГА у женщин, необходимы дальнейшие исследования, а также клинические испытания препаратов, воздействующих на рецептор GPR44.

Также пока непонятно, будет ли терапевтическое ингибирование PGD2 способствовать восстановлению волосяного покрова на участках головы, уже подвергшихся облысению. По мнению Котсарелиса, это вполне вероятно. В 2011 г. его научная группа продемонстрировала, что стволовые клетки волосяных фолликулов в участках облысения не повреждены, однако их пролиферация ингибирована [4]. Если PGD2 является ингибитором, его блокирование может способствовать пролиферации клеток и появлению новых фолликулов.




Повышенная концентрация простагландина D2 (PGD2) (зеленого цвета на фото) в волосяных фолликулах (фото: Garza and Cotsarelis/Penn Medicine)

По материалам University of Pennsylvania School of Medicine

Литература:
1. Garza, L. A. et al. Sci. Transl. Med. 4, 126ra34 (2012).
2. Johnstone, M. A. & Albert, D. M. Surv. Ophthalmol. 47, S185–S202 (2002).
3. Sasaki, S., Hozumi, Y., & Kondo, S. Exp. Dermatol. 14, 323–328 (2005).
4. Garza, L. A. et al. J. Clin. Invest. 121, 613–622 (2011).