Новые возможности в лечении рака печени
06.01.2012
1495
0
14950
Результаты нового исследования американских ученых показали, что избирательное связывание и ингибирование определенной молекулы микроРНК, ассоциированной с развитием рака печени, может лечь в основу нового лечения данной злокачественной опухоли, ежегодно уносящей жизни более 549 тыс. человек по всему миру. Результаты исследования опубликованы в журнале Cancer Research.
Ученые из Больницы при Онкологическом Центре Государственного Университета Огайо (OSUCCC – James) совместно с учеными из Клиники Майо (Mayo Clinic) (США) акцентировали свое внимание на молекуле микроРНК под названием miR-221, уровень которой в злокачественных клетках рака печени аномально повышен.
Для контроля над уровнем miR-221 в клетках ученые создали другую молекулу, являющуюся, своего рода, зеркальным отражением первой. Созданная молекула, называемая антисмысловым олигонуклеотидом, связывалась и ингибировала работу miR-221 в клетках рака печени человека, трансплантированных мышам. Такое лечение способствовало значительному увеличению продолжительности жизни животных и стимулировало активность генов опухолевой супрессии.
«Это исследование очень значимо, поскольку на данный момент эффективного лечения гепатоцеллюлярной карциномы, или рака печени, не создано, и мы остро нуждаемся в новых стратегиях лечения», - говорит руководитель исследования Томас Шмиттген (Thomas Schmittgen).
Когда размер опухолей у мышей достиг определенного размера, ученые ввели одной группе животных антисмысловой олигонуклеотид для ингибирования miR-221, а другой группе – контрольную молекулу. Были получены следующие результаты:
- После лечения антисмысловым олигонуклеотидом половина подопытных животных жила еще 10 недель, в то время как животные из группы контроля умерли.
- Антисмысловой олигонуклеотид значительно сокращал уровень miR-221 как в злокачественных, так и в нормальных клетках печени.
- Лечение антисмысловым олигонуклеотидом приводило к трехкратному повышению активности 3-х генов опухолевой супрессии (p27, p57 и PTEN), блокирующих молекулу miR-221 в клетках рака печени.
По словам ученых, результаты исследования доказывают правильность выбранного принципа терапии, основанного на ингибировании молекул микроРНК, для лечения пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой.
По материалам Ohio State University Medical Center
Оригинальная статья:
J.-K. Park, T. Kogure, G. J. Nuovo, J. Jiang, L. He, J. H. Kim, M. A. Phelps, T. L. Papenfuss, C. M. Croce, T. Patel, T. D. Schmittgen. miR-221 Silencing Blocks Hepatocellular Carcinoma and Promotes Survival. Cancer Research, 2011; 71 (24): 7608 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-11-1144
Ученые из Больницы при Онкологическом Центре Государственного Университета Огайо (OSUCCC – James) совместно с учеными из Клиники Майо (Mayo Clinic) (США) акцентировали свое внимание на молекуле микроРНК под названием miR-221, уровень которой в злокачественных клетках рака печени аномально повышен.
Для контроля над уровнем miR-221 в клетках ученые создали другую молекулу, являющуюся, своего рода, зеркальным отражением первой. Созданная молекула, называемая антисмысловым олигонуклеотидом, связывалась и ингибировала работу miR-221 в клетках рака печени человека, трансплантированных мышам. Такое лечение способствовало значительному увеличению продолжительности жизни животных и стимулировало активность генов опухолевой супрессии.
«Это исследование очень значимо, поскольку на данный момент эффективного лечения гепатоцеллюлярной карциномы, или рака печени, не создано, и мы остро нуждаемся в новых стратегиях лечения», - говорит руководитель исследования Томас Шмиттген (Thomas Schmittgen).
Когда размер опухолей у мышей достиг определенного размера, ученые ввели одной группе животных антисмысловой олигонуклеотид для ингибирования miR-221, а другой группе – контрольную молекулу. Были получены следующие результаты:
- После лечения антисмысловым олигонуклеотидом половина подопытных животных жила еще 10 недель, в то время как животные из группы контроля умерли.
- Антисмысловой олигонуклеотид значительно сокращал уровень miR-221 как в злокачественных, так и в нормальных клетках печени.
- Лечение антисмысловым олигонуклеотидом приводило к трехкратному повышению активности 3-х генов опухолевой супрессии (p27, p57 и PTEN), блокирующих молекулу miR-221 в клетках рака печени.
По словам ученых, результаты исследования доказывают правильность выбранного принципа терапии, основанного на ингибировании молекул микроРНК, для лечения пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой.
По материалам Ohio State University Medical Center
Оригинальная статья:
J.-K. Park, T. Kogure, G. J. Nuovo, J. Jiang, L. He, J. H. Kim, M. A. Phelps, T. L. Papenfuss, C. M. Croce, T. Patel, T. D. Schmittgen. miR-221 Silencing Blocks Hepatocellular Carcinoma and Promotes Survival. Cancer Research, 2011; 71 (24): 7608 DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-11-1144
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
