Новые обезболивающие – эффективнее и безопаснее

11.08.201117290
Обследуя пациентов, страдающих от тяжелого заболевания, вызывающего дегенерацию чувствительных, или сенсорных, нейронов, ученые из Больницы Университета Монреаля (University of Montreal Hospital) и Больницы Святой Жюстины (CHU Sainte-Justine Hospital) обнаружили мутацию, которая вызывает развитие заболевания. Полученные данные также дают новую информацию о механизмах восприятия боли человеческим организмом и открывают новые возможности для разработки обезболивающих лекарств.

Руководителем исследования, результаты которого были опубликованы в начале августа в журнале American Journal of Human Genetics, был доктор Жан-Баптист Ривьер (Jean-Baptiste Rivière).

На сегодняшний день наследственная сенсорно-вегетативная нейропатия II типа является неизлечимым заболеванием. Ее первые признаки проявляются в раннем детстве в виде потери ощущения боли. Из-за того, что люди, страдающие этим заболеванием, не способны реагировать на боль, они оказываются неспособными распознать у себя травмы и заболевания и вовремя обратиться к врачам, что часто приводит к трагическим последствиям. Международная команда ученых во главе с доктором Гаем Руло (Guy Rouleau) из Университета Монреаля (University of Montreal) установила, каким образом развитие заболевания связано с генетикой пациента.

Мутации представляют собой ошибки в нашем генетическом коде, которые либо передаются по наследству от родителей к детям, либо возникают во время процесса репликации ДНК. «Мы показали, что у пациентов с нейропатией присутствует мутация в описанном нами гене KIF1A», - рассказал Ривьер.

В то время как мутации встречаются только у некоторых людей, данные, полученные учеными, могут помочь каждому человеку. Геном человека полностью расшифрован, но остается неясным, каким образом каждый отдельный специфический ген соотносится с функциями нашего организма. Когда ген работает неправильно вследствие мутации, возникающее из-за этого заболевание может помочь раскрыть функцию гена в здоровом организме. Полученные данные дают ключи к компонентам, лежащим в основе передачи болевого сигнала из области повреждения в центральную нервную систему.

Ученые смогут использовать полученные данные о гене KIF1A для разработки новых обезболивающих препаратов. «Наши результаты позволяют не только лучше понять природу этого заболевания, но также предоставляют ценную информацию о молекулярных механизмах, участвующих в восприятии боли, что важно для разработки новых обезболивающих препаратов», - объяснил Руло.

Функционирование лекарственных препаратов, которые будут разработаны, может быть основано на регулировании взаимодействий между различными белками, связанными с KIF1A.

По материалам:
University of Montreal

Оригинальная статья:
Jean-Baptiste Rivière et al. KIF1A, an Axonal Transporter of Synaptic Vesicles, Is Mutated in Hereditary Sensory and Autonomic Neuropathy Type 2. American Journal of Human Genetics, 4 August 2011 DOI: 10.1016/j.ajhg.2011.06.013

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей