Белок, предохраняющий клетки рака легких от гибели
03.03.2008
3368
0
33680
Согласно результатам исследования группы ученых из Флоридского Университета (University of Florida), клетки рака легких экспрессируют белок, предохраняющий их от гибели, а также препятствующий репарации (восстановления) ДНК при ее повреждении токсичными агентами. Работа опубликована в журнале Molecular Cell.
В клетках, выделенных из биопсий, взятых у пациентов, страдающих от рака легких, была обнаружена повышенная экспрессия белка Bcl2, одна из функций которого – защита клеток от апоптоза, или запрограммированной клеточной гибели. Известно, что экспрессия Bcl2 повышена в лейкемических клетках и в клетках некоторых других раков, что делает их устойчивыми к терапии проапоптотическими препаратами.
Предыдущие исследования этой же группы выявили, что некоторые агенты, например, никотин, повышают экспрессию этого белка, что приводит к устойчивости раковых клеток к химиотерапии и существенно продлевает время их жизни. Новая работа объясняет, каким образом этот же белок препятствует репарации ДНК в случаях, когда собственные молекулярные механизмы, действующие в клетке, активируются для элиминации возникших в ее геноме мутаций.
Злокачественные новообразования часто ассоциируются с накоплением генетических аббераций в хромосомах клетки. Если в таких клетках по какой-либо причине не активируются системы репарации ДНК, то повышается риск их злокачественной трансформации. Клетки при этом претерпевают множественные неконтролируемые деления и не способны к апоптотической гибели. Bcl2 блокирует репарацию ДНК и одновременно препятствует апоптозу, играя в данном случае двойную негативную роль в развитии неоплазии.
Рак легких – одна из самых распространенных форм рака, при этом прогноз обычно весьма неблагоприятный. Согласно исследованиям Американского Общества Борьбы с Раком (American Cancer Society) на его долю приходится 29% смертей от неопластических заболеваний в мире, а в 2008 году от рака легких погибнет около 162 000 человек. Это больше, чем смертность от рака кишечника, груди и простаты, вместе взятых.
Исследователи предполагаются, что можно найти способ блокирования активации Bcl2, вызываемой никотином, и таким образом снизить вероятность возникновения рака легких в результате курения. В то же время это могло бы существенно повысить эффективность химиотерапии в случае, если рак уже развился.
По материалам:
University of Florida
В клетках, выделенных из биопсий, взятых у пациентов, страдающих от рака легких, была обнаружена повышенная экспрессия белка Bcl2, одна из функций которого – защита клеток от апоптоза, или запрограммированной клеточной гибели. Известно, что экспрессия Bcl2 повышена в лейкемических клетках и в клетках некоторых других раков, что делает их устойчивыми к терапии проапоптотическими препаратами.
Предыдущие исследования этой же группы выявили, что некоторые агенты, например, никотин, повышают экспрессию этого белка, что приводит к устойчивости раковых клеток к химиотерапии и существенно продлевает время их жизни. Новая работа объясняет, каким образом этот же белок препятствует репарации ДНК в случаях, когда собственные молекулярные механизмы, действующие в клетке, активируются для элиминации возникших в ее геноме мутаций.
Злокачественные новообразования часто ассоциируются с накоплением генетических аббераций в хромосомах клетки. Если в таких клетках по какой-либо причине не активируются системы репарации ДНК, то повышается риск их злокачественной трансформации. Клетки при этом претерпевают множественные неконтролируемые деления и не способны к апоптотической гибели. Bcl2 блокирует репарацию ДНК и одновременно препятствует апоптозу, играя в данном случае двойную негативную роль в развитии неоплазии.
Рак легких – одна из самых распространенных форм рака, при этом прогноз обычно весьма неблагоприятный. Согласно исследованиям Американского Общества Борьбы с Раком (American Cancer Society) на его долю приходится 29% смертей от неопластических заболеваний в мире, а в 2008 году от рака легких погибнет около 162 000 человек. Это больше, чем смертность от рака кишечника, груди и простаты, вместе взятых.
Исследователи предполагаются, что можно найти способ блокирования активации Bcl2, вызываемой никотином, и таким образом снизить вероятность возникновения рака легких в результате курения. В то же время это могло бы существенно повысить эффективность химиотерапии в случае, если рак уже развился.
По материалам:
University of Florida
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
