Утраченную память можно вернуть

12.10.201016250
Ученые исследовали механизмы запоминания и хранения информации в мозге и доказали, что способ, с помощью которого головной мозг впервые получает и кодирует ситуацию или событие, значительно отличается от способа, с помощью которого он обрабатывает последующие аналогичные события.


(Изображение: iStockphoto/Василий Якобчук (Vasiliy Yakobchuk)

Результаты исследования были опубликованы 29 сентября в интернет-журнале PLoS ONE.

«Воспоминания формируются в области головного мозга, известной под названием «гиппокамп», или «морской конек». Гиппокамп играет ключевую роль в обработке, хранении и воспроизведении информации. Эта часть головного мозга очень чувствительна к повреждениям, возникающим при недостатке кислорода, например, при инсульте. Она также сильно повреждается у пациентов с болезнью Альцгеймера», – рассказывает один из соавторов статьи, профессор Майкл Фэнселоу (Michael Fanselow).

«Во время формирования первого воспоминания необходима активация небольшого белка, так называемого NMDA-рецептора (рецептора N-метил-D-аспартата), без которого процесс запоминания не происходит, - рассказал один из авторов исследования Брюс Виссел (Bryce Vissel). – [/i]Активация NMDA-рецептора приводит к поступлению в нейрон ионов кальция. Повышение концентрации ионов кальция внутри клетки запускает цепь молекулярных процессов, участвующих в кодировании опыта и консолидации памяти[/i]».

Теория гласит, что без NMDA-рецепторов процесс обучения невозможен, однако результаты нового исследования показали, что при «повторном обучении» (возникновении схожей ситуации) активация NMDA-рецепторов не обязательна. В процессе повторного обучения вместо NMDA-рецепторов работает другой тип рецепторов, известный под названием AMPА-рецепторов, также являющийся кальций-зависимым типом рецепторов. Несмотря на то, что полученные результаты исследования являются предварительными, Фенселоу высоко оценил их значение для пациентов с нарушением памяти.

«Система, с которой мы работаем, - единственная, которая страдает при развитии у пациента болезни Альцгеймера и других заболеваний, сопровождающихся нарушением памяти. Это исследование – первое в данной области. Мы обнаружили механизм, задействованный в процессе обучения и ответственный за память, и теперь нам предстоит понять, как можно применить полученные знания. Как работает этот механизм у здоровых людей? Каким образом мы можем восстановить его нормальное функционирование при повреждении? Можем ли мы использовать его, чтобы защитить память пациентов, страдающих, например, болезнью Альцгеймера? Можем ли мы стимулировать эти метаболические пути и сохранить их участие в воспоминаниях?
Мы обнаружили потенциальную новую мишень для лекарственных препаратов, которые будут отличаться от привычных лекарств, усиливающих когнитивную функцию. Возможно, мы сможем применять различные обучающие методики, которые позволят более эффективно активировать только что открытый механизм. Если это второй этап процесса обучения, то в будущем мы сможем сымитировать его с помощью лекарственных препаратов»
, - пояснил Фенселоу.

По материалам:
University of California - Los Angeles

Оригинальная статья:
Meck W.H. et al. A Role for Calcium-Permeable AMPA Receptors in Synaptic Plasticity and Learning. PLoS ONE, 2010; 5 (9): e12818 DOI: 10.1371/journal.pone.0012818

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей