: MIF – вовсе не миф, а реальность
N.Pollak и коллеги из Германии для изучения проблемы обусловленного сепсисом иммунодефицита использовали модель, известную как «перевязка и пункция слепой кишки» (cecal ligation and puncture – (CLP). Применение этой модели позволило смоделировать сублетальный перитонит у мышей (примерно то же самое происходит при разрыве закупоренного аппендикса).
Через два дня после CLP у мышей формировалось иммунодепрессивное состояние, что проявилось в сниженной продукции фактора некроза опухоли (TNF) и повышенной восприимчивости к бактериальным инфекциям. Так как фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF), модулирующий естественный иммунный ответ, является критическим медиатором септического шока, роль MIF в формировании иммунодефицитного состояния, обусловленного сепсисом, явилась объектом пристального изучения.
Нейтрализация эндогенного MIF впоследствии сопровождалась повышением чувствительности к бактериальному заражению после CLP. Наоборот, введение рекомбинантного человеческого MIF перед бактериальным заражением защищала экспериментальных животных.
Применение MIF восстанавливало ослабленную способность продуцировать провоспалительные цитокины, такие как TNF и интерлейкин-6 (IL-6).
Эти исследования показывают, что MIF может способствовать усилению иммунного статуса организма благодаря восстановлению способности организма адекватно реагировать на вторичную бактериальную инфекцию.
Более подробно с работой N.Pollak et al. «Improved Resistance to Bacterial Superinfection in Mice by Treatment with Macrophage Migration Inhibitory Factor» можно будет ознакомиться в октябрьском номере журнала Infection and Immunity, Vol.73, #10, P.6488-6492.
Рекомендуем также подборку материалов из Nature.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» http://www.cbio.ru/ по материалам Infection and Immunity.