Идентифицированы гены, ответственные за дифференцировку эмбриональных стволовых клеток.
15.07.2008
2614
0
26140
Исследователи идентифицировали 22 гена, которые контролируют судьбу эмбриональных стволовых клеток (ЭСК). Эти гены могут ускорять, либо замедлять процессы коммитации ЭСК к дифференцировке.
Знание о генах и их продуктах, от которых зависит поведение стволовых клеток, необходимо для управления дифференцировочными процессами – это особенно важно в терапии различных дегенеративных заболеваний, при которых необходимо активировать пролиферацию и дифференцировку популяций тканевых стволовых клеток.
Данное исследование было проведено в Калифорнийском Университете в Сан-Франциско (University of California, San Francisco), а его результаты опубликованы в июле 2008 года в журнале Cell. В работе под руководством профессора Барбары Паннинг (Barbara Panning) было проанализировано около тысячи генов в ЭСК мыши. В основном это были гены белков, участвующих в организации молекул ДНК в ядре.
В ядре клетки ДНК организуется с помощью нуклеосом – сложных белковых комплексов, состоящих из белков – гистонов. Комплекс гистонов с ДНК называется хроматином. Также существует множество белков, которые могут модифицировать гистоны, меняя их сродство к ДНК и влияя таким образом на экспрессию генов.
Основным белковым комплексом, ответственным за реорганизацию хроматина, был назван комплекс Tip60-p400, состоящий из семнадцати различных протеинов. Его работа необходима для сохранения свойств ЭСК, при его инактивации клетки неминуемо начинают дифференцироваться. Ученые предполагают, что подобные комплексы должны действовать также и в других типах стволовых клеток. Инактивация других de novo описанных генов приводила к остановке пролиферации ЭСК. При этом гены, по всей видимости, специфичны для ЭСК.
Таким образом, ЭСК оказываются крайне чувствительны к малейшим изменениям структуры хроматина. Если удастся доказать подобную восприимчивость к ремоделированию хроматина у других стволовых клеток, это может стать основой новых методов терапии раковых и дегенеративных заболеваний.
По материалам:
University of California - San Francisco
Знание о генах и их продуктах, от которых зависит поведение стволовых клеток, необходимо для управления дифференцировочными процессами – это особенно важно в терапии различных дегенеративных заболеваний, при которых необходимо активировать пролиферацию и дифференцировку популяций тканевых стволовых клеток.
Данное исследование было проведено в Калифорнийском Университете в Сан-Франциско (University of California, San Francisco), а его результаты опубликованы в июле 2008 года в журнале Cell. В работе под руководством профессора Барбары Паннинг (Barbara Panning) было проанализировано около тысячи генов в ЭСК мыши. В основном это были гены белков, участвующих в организации молекул ДНК в ядре.
В ядре клетки ДНК организуется с помощью нуклеосом – сложных белковых комплексов, состоящих из белков – гистонов. Комплекс гистонов с ДНК называется хроматином. Также существует множество белков, которые могут модифицировать гистоны, меняя их сродство к ДНК и влияя таким образом на экспрессию генов.
Основным белковым комплексом, ответственным за реорганизацию хроматина, был назван комплекс Tip60-p400, состоящий из семнадцати различных протеинов. Его работа необходима для сохранения свойств ЭСК, при его инактивации клетки неминуемо начинают дифференцироваться. Ученые предполагают, что подобные комплексы должны действовать также и в других типах стволовых клеток. Инактивация других de novo описанных генов приводила к остановке пролиферации ЭСК. При этом гены, по всей видимости, специфичны для ЭСК.
Таким образом, ЭСК оказываются крайне чувствительны к малейшим изменениям структуры хроматина. Если удастся доказать подобную восприимчивость к ремоделированию хроматина у других стволовых клеток, это может стать основой новых методов терапии раковых и дегенеративных заболеваний.
По материалам:
University of California - San Francisco
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
