Открыт новый белок, регулирующий процессы воспаления

Группа ученых из Университета Северной Каролины (University of North Carolina, США) описала функции ранее неохарактеризованного белка NLRC3, существенно влияющего на процесс воспаления.

Большинство белков семейства Nod-подобных рецепторов (Nod-like receptor, NLR) действуют как активаторы процесса воспаления. Однако исследователи Университета Северной Каролины обнаружили новый белок из этого семейства – NLRC3, который, наоборот, ингибирует большинство воспалительных реакций организма и контролируется транскрипционным фактором NF-Kappa B. Долгое время считалось, что активация NF-Kappa B связана с процессами воспаления и развития рака. Результаты недавнего исследования опубликованы в журнале Nature Immunology.

Ранее ученые сообщали о другом белке семейства NLR – NLRP12, способном ингибировать активацию NF-Kappa B. Однако в новом исследовании было установлено, что белок NLRC3, ингибирующий большинство сигнальных воспалительных путей, имеет совершенно иной механизм действия. В ходе работы было показано, что NLRC3 непосредственно взаимодействует с молекулой TRAF6 и формирует новый ранее неохарактеризованный белковый комплекс, названный TRAFaсома (TRAFasome). TRAF6 – основной регулятор NF-kappaB, являющийся критически важным участником регуляции процесса воспаления.

В ходе доклинических испытаний группа исследователей смогла показать, что участие NLRC3 и формирование TRAFасомы было важным моментом в регуляции иммунного ответа в процессе эндотоксического шока – серьезного гипервоспалительного процесса, обычно связанного с сильными инфекциями.

Моника Шнайдер (Monika Schneider), первый автор статьи и старший научный сотрудник Линебергского Комплексного Онкологического Центра (Lineberger Comprehensive Cancer Center), поясняет: «Наше исследование позволило пролить свет на механизмы контроля процесса воспаления и обнаружить потенциальные мишени для будущего лечения».

По материалам University of North Carolina Health Care

Оригинальная статья:
Monika Schneider, Albert G Zimmermann, Reid A Roberts, Lu Zhang, Karen V Swanson, Haitao Wen, Beckley K Davis, Irving C Allen, Eda K Holl, Zhengmao Ye, Adeeb H Rahman, Brian J Conti, Timothy K Eitas, Beverly H Koller, Jenny P-Y Ting. The innate immune sensor NLRC3 attenuates Toll-like receptor signaling via modification of the signaling adaptor TRAF6 and transcription factor NF-κB. Nature Immunology, 2012; DOI: 10.1038/ni.2378