Генно-инженерный метод лечения диабета


В статье, готовящейся к публикации в журнале Cell Metabolism, описано, как исследовательская группа под руководством доктора Роберта Скритона (Robert Screaton) получила линию мышей с мутацией (делецией) гена Lkb1 в бета-клетках поджелудочной железы. Результатом было увеличение размера и числа бета-клеток в железе, а также количества запасаемого и секретируемого клетками инсулина.
Важно подчеркнуть, что повышенная функциональная активность бета-клеток сохранялась на протяжении не менее пяти месяцев, даже если мыши получали пищу с высоким содержанием жиров согласно диете, разработанной для моделирования высококалорийного питания, имеющего место при метаболическом синдроме или диабете II типа у людей.
«Мы были поражены значительным накоплением Lkb1 в бета-клетках больных диабетом мышей. Это позволило нам предположить, что Lkb1 может иметь отношение к ослаблению их функциональной активности. После удаления гена Lkb1 бета-клетки увеличиваются в размере, чаще делятся и секретируют инсулин в большем количестве», – сказал доктор Скритон.
«У мышей, имеющих в бета-клетках мутацию этого гена, при высококалорийной диете наблюдалось пониженное содержание глюкозы в крови. Если результаты этого наблюдения подтвердятся на людях, они могут послужить путеводной нитью в понимании патогенеза диабета II типа и, возможно, в разработке новых способов лечения».
«Диабет I и II типа – распространенное заболевание, являющееся самой большой проблемой здравоохранения не только Канады, но и всего земного шара. Результаты, полученные командой доктора Скритона, открывают новый нестандартный путь лечения этого дорогостоящего и серьезного заболевания. Это часть большой и важной работы, выполненной в нашем институте», – сказал доктор Алекс Маккензи (Alex MacKenzie), директор CHEO и врач, занимающийся лечением больных диабетом детей.
По материалам:
Children's Hospital of Eastern Ontario Research Institute
