Нарушение продукции микроРНК – причина развития смертельного легочного фиброза
15.05.2010
2079
0
20790
Ученые из Питтсбургского Университета Здоровья University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences показали, что небольшие фрагменты РНК играют ключевую роль в развитии идиопатической (спонтанной) формы легочного фиброза. Легочный фиброз – хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим повреждением легочной ткани и приводящее к смерти больного. Только в США насчитывается более 100 тысяч больных легочным фиброзом, и около 15 тысяч человек ежегодно гибнут от этого заболевания.
Результаты исследования, в котором была впервые изучена роль микроРНК в развитии легочного фиброза, опубликованы в интернет-журнале American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. МикроРНК представляют собой короткие последовательности нуклеотидов, чья основная функция – регуляция активности различных генов. МикроРНК участвуют во всех жизненно важных процессах в клетке, а нарушения их функций нередко приводят к тяжелым патологиям, таким как некоторые формы рака, а также хроническая сердечная недостаточность. Новые данные свидетельствуют о том, что изменение уровня экспрессии специфических микроРНК тесно связано и с развитием смертельной формы легочного фиброза.
Группа ученых под руководством доктора медицины и биологии Натали Камински (Natali Kaminski) исследовала уровни экспрессии различных микроРНК в 20 образцах легочной ткани здоровых людей и в 40 образцах ткани от больных легочным фиброзом. В 10% случаев уровни экспрессии определенного набора микроРНК достоверно различались у больных и здоровых людей. Ученые обратили внимание на то, что в тканях больных легочным фиброзом снижен уровень экспрессии микроРНК let-7d и провели более детальное изучение обнаруженных изменений. Оказалось, что у больных указанная микроРНК практически отсутствовала в зонах фиброза легочной ткани, в то время как в легочной ткани здоровых людей она обнаруживалась в довольно высокой концентрации. Дальнейшие исследования показали, что отсутствие микроРНК let-7d у больных легочным фиброзом вызвано аномально повышенной продукцией белкового фактора TGF-beta (трансформирующий фактор роста-бета) в их тканях, которая, как было известно ранее, приводит к развитию фиброза легких.
В другом эксперименте ученые в течение нескольких дней вводили мышам вещество, подавляющее синтез микроРНК в клетках легких, в результате чего у животных развивалось состояние, напоминающее раннюю стадию фиброза легких у человека.
Натали Камински считает, что искусственное повышение концентрации специфических микроРНК в легких уменьшит объем фиброзной ткани и предотвратит ее дальнейшее образование. В будущем ученые планируют разработать безопасные методы лечения легочного фиброза при помощи микроРНК и оценить их терапевтическую эффективность.
Оригинальная статья: Pandit K.V. et al. Inhibition and Role of Let-7d in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2010; DOI: 10.1164/rccm.200911-1698OC
По материалам:
University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences
Результаты исследования, в котором была впервые изучена роль микроРНК в развитии легочного фиброза, опубликованы в интернет-журнале American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. МикроРНК представляют собой короткие последовательности нуклеотидов, чья основная функция – регуляция активности различных генов. МикроРНК участвуют во всех жизненно важных процессах в клетке, а нарушения их функций нередко приводят к тяжелым патологиям, таким как некоторые формы рака, а также хроническая сердечная недостаточность. Новые данные свидетельствуют о том, что изменение уровня экспрессии специфических микроРНК тесно связано и с развитием смертельной формы легочного фиброза.
Группа ученых под руководством доктора медицины и биологии Натали Камински (Natali Kaminski) исследовала уровни экспрессии различных микроРНК в 20 образцах легочной ткани здоровых людей и в 40 образцах ткани от больных легочным фиброзом. В 10% случаев уровни экспрессии определенного набора микроРНК достоверно различались у больных и здоровых людей. Ученые обратили внимание на то, что в тканях больных легочным фиброзом снижен уровень экспрессии микроРНК let-7d и провели более детальное изучение обнаруженных изменений. Оказалось, что у больных указанная микроРНК практически отсутствовала в зонах фиброза легочной ткани, в то время как в легочной ткани здоровых людей она обнаруживалась в довольно высокой концентрации. Дальнейшие исследования показали, что отсутствие микроРНК let-7d у больных легочным фиброзом вызвано аномально повышенной продукцией белкового фактора TGF-beta (трансформирующий фактор роста-бета) в их тканях, которая, как было известно ранее, приводит к развитию фиброза легких.
В другом эксперименте ученые в течение нескольких дней вводили мышам вещество, подавляющее синтез микроРНК в клетках легких, в результате чего у животных развивалось состояние, напоминающее раннюю стадию фиброза легких у человека.
Натали Камински считает, что искусственное повышение концентрации специфических микроРНК в легких уменьшит объем фиброзной ткани и предотвратит ее дальнейшее образование. В будущем ученые планируют разработать безопасные методы лечения легочного фиброза при помощи микроРНК и оценить их терапевтическую эффективность.
Оригинальная статья: Pandit K.V. et al. Inhibition and Role of Let-7d in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2010; DOI: 10.1164/rccm.200911-1698OC
По материалам:
University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
