Обнаружен новый сигнальный путь, ответственный за развитие диабета
11.06.2008
3291
0
32910
Исследователи из Каролинского Института (Karolinska Institutet, Швеция) и Университета Майами (Miami University, США) обнаружили новый механизм взаимодействия клеток поджелудочной железы, который до сих пор не был известен. Этот механизм может быть использован в терапии диабета.
Целью совместного проекта было обнаружение механизма, который регулирует концентрацию глюкозы в крови здоровых индивидуумов. В течение долгого времени считалось, что метаболизм глюкозы регулируется с помощью гормонов. Вкратце, бета-клетки поджелудочной железы продуцируют инсулин, снижающий уровень глюкозы в крови, а альфа-клетки секретируют глюкагон, который повышает его. Таким образом, уровень глюкозы регулируется балансом двух факторов, и этот баланс должен удерживаться в весьма узком интервале.
В настоящее время гораздо больше известно о процессе секреции инсулина, нежели глюкагона. Группа под руководством профессора Пера-Олофа Берггрена (Per-Olaf Berggren) сосредоточилась именно на втором процессе. Они показали, что альфа-клетки помимо глюкагона секретируют глутамат, который активирует секрецию собственно глюкагона.
Высокий уровень глюкозы приводит за счет отрицательной обратной связи к синтезу бета-клетками инсулина, а высокий уровень инсулина, в свою очередь, стимулирует продукцию альфа-клетками в первую очередь глутамата, а уже затем – через глутамат – глюкагона.
Таким образом, нарушение продукции инсулина приводит к нарушению синтеза глутамата, окончательно разрушая баланс инсулина и глюкагона и приводя к резкому повышению концентрации глюкозы в крови человека.
Статья Cabrera et al. Glutamate Is a Positive Autocrine Signal for Glucagon Release. опубликована в журнале Cell Metabolism.
По материалам:
Karolinska Institutet
Целью совместного проекта было обнаружение механизма, который регулирует концентрацию глюкозы в крови здоровых индивидуумов. В течение долгого времени считалось, что метаболизм глюкозы регулируется с помощью гормонов. Вкратце, бета-клетки поджелудочной железы продуцируют инсулин, снижающий уровень глюкозы в крови, а альфа-клетки секретируют глюкагон, который повышает его. Таким образом, уровень глюкозы регулируется балансом двух факторов, и этот баланс должен удерживаться в весьма узком интервале.
В настоящее время гораздо больше известно о процессе секреции инсулина, нежели глюкагона. Группа под руководством профессора Пера-Олофа Берггрена (Per-Olaf Berggren) сосредоточилась именно на втором процессе. Они показали, что альфа-клетки помимо глюкагона секретируют глутамат, который активирует секрецию собственно глюкагона.
Высокий уровень глюкозы приводит за счет отрицательной обратной связи к синтезу бета-клетками инсулина, а высокий уровень инсулина, в свою очередь, стимулирует продукцию альфа-клетками в первую очередь глутамата, а уже затем – через глутамат – глюкагона.
Таким образом, нарушение продукции инсулина приводит к нарушению синтеза глутамата, окончательно разрушая баланс инсулина и глюкагона и приводя к резкому повышению концентрации глюкозы в крови человека.
Статья Cabrera et al. Glutamate Is a Positive Autocrine Signal for Glucagon Release. опубликована в журнале Cell Metabolism.
По материалам:
Karolinska Institutet
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
