Экстази помогает при паркинсонизме?
2523
0
Экстази вылечивает болезнь Паркинсона — эта информация уже разошлась по
зарубежным информационным агентствам как открытие американских ученых. Однако
новые свойства стимуляторов амфетаминов, к которым принадлежит и экстази,
обнаружили наши соотечественники Татьяна Сотникова и Рауль Гайнетдинов, которые
считают себя российскими учеными, хотя и работают в
href="http://www.duke.edu/" target=_blank>Университете Дьюка в Северной
Каролине, в лаборатории Марка Кэрона. Их
href="http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0030271"
target=_blank>статья вышла в свежем номере американского журнала
href="http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=index-html&issn=1545-7885"
target=_blank>PloS Biology (кстати, PloS — это первый научный журнал,
доступный для всех без подписки на сайте
target=_blank>www.plos.org).
Исследователи создали новую оригинальную модель на мышах, которая воссоздает
нейрохимические события в мозге человека, страдающего болезнью Паркинсона. При
этом разрушаются нейроны, которые синтезируют и используют для передачи нервных
импульсов нейромедиатор дофамин. В результате того, что содержание дофамина резко
снижается, у больных нарушается двигательная координация, мышцы как бы
застывают, появляется тремор (дрожание) конечностей и головы. Лекарство L-DOPA,
которое восстанавливает уровень дофамина, помогает при паркинсонизме, но со временем его эффективность падает. Из-за
этого, а также из-за тяжелых побочных эффектов медики находятся в поиске
альтернативных методов лечения.
Татьяна Сотникова и Рауль Гайнетдинов снизили содержание дофамина в мозге
мышей молекулярно-генетическим методом — вывели мышей-нокаутов, у которых не
работал ген белка, обеспечивающего возвращение дофамина обратно в клетку после
того, как он сделал свою работу. Поэтому у таких мышей запасы дофамина в клетке
быстро истощаются. К тому же исследователи специальным веществом заблокировали
синтез дофамина, и в результате его содержание упало до 0,2% от нормы. У
экспериментальных мышей появилось затруднение в движениях, тремор, напряженные
мышцы — то есть все симптомы паркинсонизма. Этих мышей можно посмотреть на
href="http://biology.plosjournals.org/archive/1545-7885/3/8/supinfo/10.1371_journal.pbio.0030271.sv001.mov"
target=_blank>видео, снятом Татьяной Сотниковой, оно демонстрируется на
сайте как приложение к статье.
На созданной ими модели ученые испытывали разные вещества с целью устранить
двигательные нарушения. Кроме L-DOPA, которое работало, но имело тяжелые
побочные эффекты, надо было найти и другие эффективные средства. Оказалось, что
малоподвижность и дрожание у несчастных мышей снимают стимуляторы амфетамины и
их производные. Причем самым эффективным оказался метилендиоксиметамфетамин,
известный под названием экстази, популярный у посетителей ночных клубов с
танцами в нечеловеческом темпе до утра.
Что интересно, дофамин в мозге мышей при этом не появлялся. Значит, решили
исследователи, амфетамины «идут в обход» системы дофамина, достигая того же
результата. Как они это делают, еще предстоит выяснить. Пока есть предположение,
что они связываются с так называемыми рецепторами следовых аминов, которые есть
в небольших количествах в мозге, хотя их роль пока не совсем ясна.
Казалось бы, как можно говорить о лекарственном действии амфетаминов, если
они вызывают наркотическую зависимость! Но именно потому, что в данном случае
они действуют не через дофамин, этот другой механизм действия может быть вовсе
не связан с привыканием.
«Мы ни в коем случае не предлагаем использовать экстази для лечения
паркинсонизма! — говорит Рауль Гайнетдинов. — Но есть несколько сотен
производных амфетамина, и некоторые из них не влияют на систему дофамина. Вполне
может быть, что среди них мы найдем те, которые будут обладать
антипаркинсоническим эффектом».
