Новый пептид поможет вылечить инсульт, инфаркт и травматические повреждения головного мозга

12.02.201518090

Инсульт, инфаркт и травматические повреждения головного мозга – заболевания, общей чертой которых являются специфические патологические процессы, приводящие к клеточной гибели и повреждению организма из-за развития гипоксии, недостатка кислорода. Все дело в том, что недостаток кислорода в поврежденных тканях активирует сигнальные пути, которые останавливают синтез содержащих энергию молекул аденозинтрифосфата (АТФ), что является смертельным приговором для большинства клеток.

Используя производные природного белка гуманина, закодированного в геноме митохондрий, ученые из Университета имени Давида Бен-Гуриона в Негеве (Ben Gurion University of the Negev, Израиль) разрабатывают метод, позволяющий остановить этот процесс и подарить тканям, клеточные механизмы которых перестали функционировать, бесценное время.

По словам Авраама Парола (Abraham Parola), профессора биофизической химии из Университета имени Давида Бен-Гуриона, ученые смогли получить новое соединение, которое будет использоваться для разработки методов лечения заболеваний, сопровождающихся некрозом тканей, в частности, травматического повреждения головного мозга, инсульта, инфаркта миокарда. В настоящее время не существует лекарственной терапии этих заболеваний, которая бы препятствовала развитию некроза. Профессор Парола представит результаты исследований, проведенных сотрудниками его лаборатории, на 59 ежегодной конференции Биофизического Общества (Biophysical Society 59th annual meeting) в Балтиморе (США).

Механизм действия производных гуманина основан на противодействии снижению концентрации АТФ, вызванной некрозом. Исследователи протестировали эффективность аналогов гуманина AGA(C8R)-HNG17 и AGA-HNG, обрабатывая нейрональные клетки пептидами перед тем, как подвергать их действию некротического вещества. Исследования завершились успехом ученых.

Предыдущие исследования Парола были направлены на изучение механизмов действия лекарственных препаратов, препятствующих ангиогенезу. Они замедляют рост злокачественных опухолей, предотвращая поступление питательных веществ и кислорода в быстрорастущие ткани.

«Новая работа, опубликованная нашей научной группой, предполагает участие кардиолипина (фосфолипида на внутренних мембранах митохондрий) в развитии некротического процесса», – говорит Парола. При проведении исследований ученый обратил внимание на гуманин и заинтересовался антиапоптотическим действием этого вещества, которое затем ученый смог усовершенствовать, получив антинекротическое действие.

Парола и его коллеги также провели исследования in vivo: они вводили в организм мышей с травматическим повреждением головного мозга аналог гуманина – соединение HNG17. Результаты исследования показали, что соединение снизило объем жидкости, скопившейся в черепной коробке животных, и уменьшило индекс повреждения нейронов – показателя, высокие значения которого ассоциированы со значительной степенью моторных неврологических повреждений.

Поскольку пептиды, которые Парола и его коллеги использовали в исследовании, являются производными природного соединения гуманина, проблем с доставкой препарата в клетки не возникнет, поскольку пептиды способны проникать через клеточные мембраны без помощи каких-либо дополнительных активных соединений.

Ученые планируют искать синергичные эффекты между гуманином и другими антинекротическими соединениями, например, протеазными ингибиторами, с целью повышения потенциала применения разработанного соединения в клинике.

По материалам Biophysical Society


Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей