Прогестин вызывает рак молочной железы

Синтетический прогестин, назначаемый женщинам в составе заместительной гормональной терапии для защиты матки от неблагоприятного воздействия эстрогенов, согласно данным последних исследований может приводить к одному из самых распространенных онкологических заболеваний – раку молочной железы.

Ученые в очередной раз подтвердили известное высказывание: «одно лечим - другое калечим».

Миллионы женщин после наступления менопаузы используют гормонозаместительную терапию (ГЗТ) для снижения выраженности негативных симптомов, вызванных менопаузой. Ученые из Университета Миссури (University of Missouri) (США) обнаружили, что синтетический гормон прогестин, часто использующийся при ГЗТ, провоцирует развитие рака молочной железы. Однако антитела, предотвращающие формирование новых кровеносных сосудов в злокачественных опухолях, и известное лекарство против рака PRIMA (разработанное компанией Biomed), обладающее сходным с антителами действием, позволяют успешно лечить и предотвращать негативные эффекты, вызванные прогестином.

Ученые, работающие под руководством доктора Сэлмана Хайдера (Salman Hyder), обнаружили, что под воздействием прогестина раковые клетки усиленно вырабатывают факторы роста, способствующие формированию кровеносных сосудов в опухолях. Усиленное кровоснабжение злокачественной опухоли обеспечивает доступ к ней питательных веществ, что приводит к ее росту.

Воздействие на раковую опухоль антител, которые ингибируют факторы роста, способствующие формированию кровеносных сосудов, приводило к уменьшению размеров опухоли. Использование вместо антител вещества PRIMA индуцировало такой же эффект, как и применение антител: опухоли уменьшались. Действие его молекул PRIMA основано на реактивации известного опухолевого супрессора - белка p53. Функционирование полноценного белка p53 в раковых клетках молочной железы приводило к значительному сокращению их числа.

По словам руководителя исследования – профессора биомедицинских наук Сэлмана Хайдера, работающего также в Колледже Ветеринарной Медицины (College of Veterinary Medicine) и в Центре Исследований Сердечнососудистых Заболеваний Дальтона (Dalton Cardiovascular Research Center), с возрастом у большинства женщин в молочных железах образуется множество крошечных патологических узелков. Как правило, эти узелки измененных клеток не увеличиваются. По мнению ученых, предотвращение деления измененных клеток происходит благодаря белку p53, физиологическое функционирование которого приводит к уничтожению раковых клеток.

В настоящем исследовании ученые обнаружили, что в активном состоянии белок p53 уменьшает число раковых клеток молочной железы в организме, ингибируя факторы роста, участвующие в ангиогенезе внутри опухоли. Ученые обнаружили, что при воздействии прогестина на клетки патологических узелков, возникающих в молочных железах у большинства стареющих женщин, и при отсутствии полноценного белка p53 в организме, клетки в этих патологических участках начинают делиться и могут подвергаться злокачественному преобразованию.

Синтетический прогестин, изученный исследовательской группой доктора Хайдера, - это ацетат медроксипрогестерона MPA (medroxyprogesterone acetate), традиционно использующийся при ГЗТ. На примере модели на животных ученые продемонстрировали, что введение MPA животным, которым предварительно были трансплантированы клетки рака молочной железы человека, приводит к усиленному делению опухолевых клеток. Последующее воздействие на эти клетки антител 2C3 или PRIMA (оба вещества приводят к остановке формирования новых кровеносных сосудов), вызывало подавление роста и распространения злокачественных клеток в присутствии MPA.

Поскольку MPA является синтетическим гормоном, он длительное время не выводится из организма. Это является, по-видимому, одной из причин его онкогенного действия на клетки молочной железы.

По материалам:
EurekAlert