Новый подход к восстановлению поврежденной сетчатки

19.03.200851240
Исследователи из Schepens Eye Research Institute (Великобритания) обнаружили, что определенные химические воздействия на сетчатку способны привести к трансформации некоторых клеток не нейронального происхождения в клетки, подобные стволовым, которые впоследствии могут дифференцироваться в новые нейроны сетчатки. Результаты этой работы, опубликованные в марте 2008 года в журнале Investigative Ophthalmology and Visual Science (IOVS), дают новую надежду пациентам с возрастными и травматическими повреждениями сетчатки.

«Это исследование действительно уникально. Оно указывает на то, что существует возможность активации собственных ресурсов глаза для восстановления поврежденной сетчатки, не прибегая к трансплантации донорской сетчатки или стволовых клеток», говорит профессор Донг Фенг Чен (Dong Feng Chen), возглавивший работу, «если наши предположения подтвердятся в доклинических экспериментах на животных, мы верим, что вскоре начнутся и клинические испытания нового метода».

Исследователи в течение долгого времени возлагали надежды на так называемые клетки Мюллера, в большом количестве присутствующие в сетчатке. Они предполагали, что именно эти клетки ответственны за удаление клеточного дебриса и в целом играют протекторную роль в отношении нейронов сетчатки. В последние годы, однако, в литературе начали появляться сообщения о том, что клетки Мюллера способны в некоторых случаях выполнять роль клеток-предшественниц и начинать пролиферировать и дифференцироваться в другие типы клеток.

Однако до проведения настоящего исследования оставалось неясным, что именно запускает процесс репрограммирования клеток Мюллера. В своем исследовании Чен и его коллеги показали, что инъекция в глаз вещества под названием аминоадипат (aminoadipate), производного глутаминовой кислоты, стимулирует деление и дифференцировку клеток Мюллера.

Эксперименты были проведены на культурах клеток сетчатки in vitro, а также in vivo на мышах. В обоих случаях происходило репрограммирование клеток Мюллера и образование из них новых нейронов. Вновь образованные нейроны мигрировали в поврежденные участки, восстанавливая функции сетчатки.

Следующие эксперименты планируется провести на моделях различных распространенных глазных заболеваний, таких как дегенерация макулы и пигментный ретинит, часто развивающиеся в связи с возрастом и приводящие к слепоте. Целью исследователей является полное восстановление зрения у экспериментальных животных. Аминоадипат также интересен тем, что он специфически воздействует на клетки Мюллера и не приводит к развитию побочных эффектов, которые вызывает глутаминовая кислота, в больших дозах способная серьезно повредить сетчатку.


Неоваскулярная возрастная дегенерация макулы.

По материалам:
Schepens Eye Research Institute

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей