Вирусы человека

27.07.2008649940
Вирусы человека
или "Почему мы продолжаем болеть вирусными инфекциями?"


У вас поднялась температура, першит в горле, начинается насморк - вы заболели. Ваш врач, скорее всего, поставит диагноз «ОРВИ» - острая респираторная вирусная инфекция. Что же представляют собой вирусы, и каким образом они вызывают заболевания?

Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека.

Вирусы человека вызывают огромное количество опасных заболеваний, среди которых СПИД, птичий грипп, натуральная (так называемая «черная») оспа, атипичная пневмония (SARS - severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром) и такие «рядовые» заболевания, как грипп, простуда, краснуха. Известно также несколько вирусов животных, способных инфицировать человека. Некоторые вирусы могут приобрести такую способность при определенных обстоятельствах, - например, ставший широко известным в последнее время вирус птичьего гриппа H5N1.


Рисунок 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.


Рисунок 2. Вирус гриппа.

Впервые вирусы (от латинского virus – яд) были описаны русским ботаником Д.И. Ивановским в 1892 году. Ученый обнаружил, что возбудитель табачной мозаики проходит сквозь фильтр, задерживающий бактерии. Он показал, что профильтрованный через фарфоровый фильтр экстракт растений табака, зараженных табачной мозаикой, сохраняет способность вызывать заболевание у здоровых растений. Фильтрующийся возбудитель ящура крупного рогатого скота был обнаружен в 1897 году немецким бактериологом Ф. Леффлером. До открытия природы вирусов в конце XIX века, термином «вирус» обозначали любые инфекционные агенты, вызывающие заболевания. Только начиная с 1898 года, когда голландский ботаник М. Бейеринк дал название возбудителю табачной мозаики «фильтрующегося вируса», понятие «вирус» приобрело тот смысл, который вкладывают в него сейчас. Первым обнаруженным вирусом человека стал вирус желтой лихорадки Viscerophilus tropicus (проявляющийся лихорадкой и желтухой), обнаруженный американским хирургом У. Ридом в 1901 году.

Вирусы представляют собой минимальную форму жизни (впрочем, о том, насколько можно относить вирусы к формам жизни, до сих пор ведутся споры), являясь неклеточными организмами. Они обладают только самым необходимым набором составляющих, требующихся для паразитического существования и воспроизводства.

Вирусы очень малы – их размеры колеблются в пределах от десятков до тысяч нанометров.


Строение вирусов

Не имея клеточного строения, вирусы являются клеточными паразитами и способны жить и размножаться только внутри клеток других организмов, используя их ресурсы. Клетку, зараженную вирусом, принято называть клеткой-хозяином. Находясь во внешней среде, вирусные частицы способны только к сохранению и переносу находящейся в них генетической информации. Внеклеточную форму вируса принято называть вирионом.

Типичный вирус состоит из генетического материала, представленного в виде молекулы ДНК или РНК (ДНК и РНК вирусов при этом крайне разнообразны по строению – однонитевые и двунитевые, замкнутые в кольцо и т.д.) и упакованного в капсид - белковую оболочку, часто содержащую включения молекул липидов и углеводов. В отличие от клеток, вирусы не могут содержать одновременно и ДНК, и РНК. Внутри капсида могут находится необходимые для репликации вируса белки, такие как фермент обратная транскриптаза (RT, от reverse transcriptase), характерная для РНК-ретровирусов и необходимая для образования молекулы ДНК по матрице вирусной РНК в зараженной клетке-хозяине. У простейших нитевидных или палочковидных вирусов белковые компоненты капсида связаны с нуклеиновой кислотой нековалентными связями, образуя спиральную нуклеопротеиновую структуру, называемую нуклеокапсидом. У многих вирусов капсид покрыт дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом или пеплосом, которая состоит из липидной мембраны зараженной клетки и вирусных белков. В пространстве между суперкапсидом и капсидом располагается белковый матрикс. Суперкапсид может иметь поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. По наличию или отсутствию суперкапсида вирусы разделяют на два типа: оболочечные или покрытые вирионы (подавляющее большинство вирусов животных и человека) и безоболочечные или непокрытые вирионы.


Рисунок 3. Схема строения вируса.


Рисунок 4. Вирус чумы крупного рогатого скота Rinderpest virus имеет спиральную форму.

Среди вирусов, лишенных оболочки, по форме капсидов различают три основных типа: палочковидные (нитевидные), сферические (икосаэдрические) и булавовидные (комбинированные). Палочковидные вирусы, такие как хорошо изученный вирус табачной мозаики, обладают спиральным типом симметрии: внутри белковой оболочки находится спиральная молекула РНК. В капсидах сферических вирусов генетический материал не связан или слабо связан с белками оболочки. Капсиды вирусов этого типа нередко обладают икосаэдрическим типом симметрии. К вирусам сферического типа относятся, например, аденовирусы, вызывающие ОРВИ. Структура капсида аденовирусов имеет сложное строение: в вершинах икосаэдеров находятся кластеры белков - пентоны, содержащие в основании так называемые фибры - стержни с утолщениями на концах. Вирусы, состоящие из структур различного типа (спиральных, икосаэдрических и дополнительных образований), относятся к булавовидному типу. К вирусам этого типа принадлежат некоторые вирусы бактерий, имеющие специальное название - бактериофаги или просто фаги (от греч. «фагос» - пожирающий). Бактериофаги этого типа состоят из икосаэдрической головки с молекулой ДНК или РНК внутри, примыкающей к спиральному хвосту, на конце которого имеется гексагональное плоское образование с хвостовыми отростками.


Рисунок 5. Вирус табачной мозаики.


Рисунок 6. Бактериофаг phiX174 имеет икосаэдрический капсид.


Рисунок 7. Схема строения аденовируса. 1 - фибры, 2 -икосаэдрический капсид, 3 – геном.


Рисунок 8. [url=http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Enteric_Adenoviruses.jpg/]Электронная микрофотография двух аденовирусов.[/url]


Рисунок 9. [url=http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Tevenphage.svg/]Схема строения булавовидного бактериофага.[/url]


Рисунок 10. [url=http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Phage.jpg/]Электронная микрофотография бактериальной клетки, атакованной бактериофагами.[/url]

Оболочка покрытых вирусов, или суперкапсид, образована липидным бислоем из мембран зараженных клеток со встроенными в нее вирусными и клеточными белками. Покрытые вирионы обладают определенными преимуществами перед непокрытыми. Оболочка придает им большую устойчивость к воздействию клеточных ферментов и лекарственных средств. Суперкапсиды покрытых вирусов часто содержат поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. Пепломеры состоят из вирусных гликопротеинов и служат для узнавания и последующего инфицирования клеток-хозяев. Покрытые вирусы могут иметь палочковидную, сферическую и булавовидную форму наподобие непокрытых вирусов, а могут обладать более сложным строением, как, например, поксвирусы (возбудители оспы). Геном поксвирусов упакован с помощью белков в компактную структуру - так называемый нуклеоид, который окружен мембраной и трубчатыми образованиями. Вирус имеет внешнюю оболочку с большим количеством встроенных в нее белков.


Рисунок 11. [url=http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Poxvirus.jpg/]Поксвирус.[/url]


Классификация и размножение вирусов

В природе существует великое множество самых разнообразных вирусов. Для удобства их изучения были предложены несколько систем классификации. В настоящее время для классификации вирусов используется комбинация двух систем: ICTV и классификации Балтимора.

Классификация ICTV

Система классификации вирусов ICTV была принята в 1966 году Международным Комитетом по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающего также таксономическую базу данных The Universal Virus Database ICTVdB. Классификация осуществляется по трем основным составляющим: по типу генетического материала вириона (РНК или ДНК), количеству цепочек нуклеиновых кислот (одно- или двунитевые молекулы), и по наличию или отсутствию внешней оболочки. Учитываются также второстепенные признаки, такие как тип клетки-хозяина, форма капсида, иммунологические свойства и тип вызываемого данным вирусом заболевания. Классификация представляет собой серию иерархичных таксонов:

I. Отряд (-virales)
II. Семейство (-viridae)
III. Подсемейство (-virinae)
IV Род (-virus)
V. Вид (-virus)


Система классификации вирусов ICTV является относительно новой. На сегодняшний день известно только 3 таксономических порядка, среди которых 56 семейств, 9 подсемейств и 233 рода. В рамках системы классифицировано более 1550 видов вирусов, однако более 30000 вирусных штаммов остаются неклассифицированными.

Классификация Балтимора

Классификация Балтимора является наиболее исчерпывающей, поскольку другие системы, основанные на симптоматических различиях болезней, вызываемых вирусами, или на разнице морфологии вирионов, не позволяют четко разделить вирусы из-за схожести симптомов заболеваний, вызываемых вирусами совершенно разного строения и использующих разные механизмы воспроизводства.

Система классификации вирусов Балтимора, предложенная в 1971 году Нобелевским лауреатом Дэвидом Балтимором, подразделяет вирусы на 7 групп в зависимости от механизма образования вирусной мРНК (молекулы матричной РНК, по которой производится синтез белка) в клетке-хозяине. Для производства вирусных белков и репликации, вирусу необходимо образовать в первую очередь мРНК в зараженной клетке. Однако разными типами вирусов используются различные способы образования мРНК в зависимости от типа носителя генетической информации (РНК или ДНК), количества цепочек нуклеиновой кислоты (одно- или двунитевой) и необходимости использования обратной транскриптазы RT (reverse transcriptase) - фермента, осуществляющего синтез днДНК (двунитевой ДНК) по матрице онРНК (однонитевой РНК). Применительно к вирусам удобно обозначать молекулы мРНК как (+)онРНК (т.е. та нить, по которой идет образование белков, кодирующая цепочка РНК). Соответственно, цепочку РНК, комплементарную (+)онРНК, удобно назвать (-)онРНК (или некодирующая цепочка РНК).


Рисунок 12. Дэвид Балтимор.


Рисунок 13. Классификация вирусов по Балтимору.

В классификации Балтимора вирусы подразделяются на следующие группы:

I. днДНК вирусы - вирусы, содержащие днДНК (например, вирусы герпеса, оспы и аденовирусы). Репликация вируса происходит следующим образом: с генома этих вирусов ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой зараженной клетки считываются (транскрибируются) молекулы мРНК ((+)онРНК), на основе которых осуществляется синтез вирусных белков. А копирование вирусного ДНК-генома происходит с помощью эксплуатации фермента ДНК-зависимой ДНК-полимеразы клетки-хозяина. Инфекционный цикл заканчивается упаковкой вирусных геномов во вновь синтезированные белковые капсиды и выходом вирионов из клетки.

II. онДНК вирусы - вирусы, содержащие онДНК (например, парвовирусы). При попадании вирусов в клетку, вирусный геном сначала достраивается до двунитевой формы с помощью клеточной ДНК-полимеразы, а далее - по механизму вирусов из группы I.

III. днРНК вирусы - вирусы, содержащие днРНК (например, ротавирусы, вызывающие кишечные инфекции). Вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку попадает вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая синтез молекул (+)онРНК. В свою очередь, (+)онРНК обеспечивает производство вирусных белков в клетке-хозяине и служит матрицей для синтеза новых цепочек (-)онРНК вирусной РНК-полимеразой. Комплементарные цепочки (+) и (-)РНК затем образуют двунитевой (+-)РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку, формируя новое поколение вирионов.

IV. (+)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК или мРНК (например, вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, вирус гепатита А, вирус табачной мозаики растений). По вирусной мРНК, попавшей в клетку, сразу начинается синтез вирусных белков, включая фермент РНК-зависимую РНК-полимеразу, который способен синтезировать молекулы РНК без участия ДНК. С помощью этого фермента в клетке начинается размножение молекул вирусной мРНК, а из накопившихся вирусных белков и РНК собираются готовые вирионы.

V. (-)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (-)онРНК (например, вирусы гриппа, кори, бешенства). Вирусы этой группы, в дополнение к (-)онРНК, «носят» с собой фермент - РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимый для образования комплементарной нити РНК ((+)онРНК) в зараженной клетке на первом этапе инфекционного процесса. Далее образуются вирусные белки, а том числе и РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке и упаковывается во вновь образующиеся вирионы.

VI. онРНК-RT вирусы, или ретровирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. К этой группе принадлежат некоторые онковирусы (вирусы, способные вызывать злокачественные заболевания) и такие вирусы, как ВИЧ (хотя его геном представлен днРНК, стадия синтеза ДНК является неотъемлемой в жизненном цикле вируса). В вирусном геноме закодирован фермент обратная транскриптаза, обладающий свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Попадая вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку, обратная транскриптаза обеспечивает синтез ДНК-копии по матрице (+)онРНК сначала в форме (-)онДНК, а затем в форме днДНК. Затем синтезируются вирусные (+)онРНК, вирусные белки и формируются готовые вирионы, которые покидают клетку для нового этапа заражения.

VII. днДНК-RT вирусы - вирусы, содержащие днДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК (ретроидные вирусы, такие как вирус гепатита B). ДнДНК, входящая в состав этих вирусов, копируется иначе, чем у вирусов I группы (у которых вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза). В этом случае сначала по вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой синтезируется (+)онРНК, по которой затем образуются вирусные белки и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент обратная транскриптаза RT, закодированная в вирусной ДНК.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических инфекционных агентов, называемых вироидами (т.е. вирусоподобными частицами) и вызывающими многие болезни растений. Они представляют собой кольцевые онРНК и не обладают даже простейшими белковыми оболочками, имеющимися у всех вирусов.


Взаимодействие вирусов с клетками

Жизненные циклы вирусов могут сильно различаться у разных видов.

Наиболее типичный процесс попадания вируса в клетку начинается с присоединения вирусного капсида к специфичному для данного вируса рецептору (обычно гликопротеиновой природы), находящемуся на поверхности мембраны клетки-мишени. Проникновение в клетку присоединенного к мембране вируса происходит за счет эндоцитоза (захвата клеткой внешнего материала путем образования мембранных везикул, или пузырьков), или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса. Внутри клетки-хозяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, высвобождая вирусный генетический материал, на основе которого синтезируется мРНК (за исключением (+)онРНК вирусов) и запускается образование вирусных белков и репликация вирусного генома. Затем следует сборка вирусных частиц с последующим этапом модификации вирусных белков, характерным для многих вирусов. Например, для ВИЧ этот этап, называемый также созреванием, происходит после высвобождения зараженной клеткой вирусной частицы. Выход готовых вирионов из зараженной клетки часто сопровождается ее лизисом (разрушением). Оболочечные вирусы, как правило, высвобождаются из клетки посредством почкования, во время которого вирус обретает свою мембранную оболочку со встроенными в нее вирусными гликопротеинами.


Рисунок 14. Схема жизненного цикла вирусов на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, B и C типов

Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, называемое персистенцией для вирусов эукариот и лизогенией для бактериофагов. Геном таких вирусов включается в состав хромосомы клетки-хозяина. Затем возможны два варианта развития заболевания. В одних случаях клетки, содержащие вирусные геномы в составе своих хромосом, делятся, образуя дочерние клетки с вирусными генами. При определенных обстоятельствах вирусные гены начинают активно работать, что приводит к образованию новых вирионов и к гибели инфицированной клетки (применительно к бактериофагам этот процесс называется литической стадией). Возможен другой вариант, при котором вирусные гены в зараженной клетке постоянно работают, производя новые и новые поколения вирионов. Инфицированная клетка при этом со временем погибает. Такая схема характерна, например, для ретровирусов.

Как упоминалось выше, ретровирусы (к которым относится и ВИЧ) принадлежат к вирусам VI группы - это (+)онРНК-содержащие вирусы, использующие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. В инфицированной клетке РНК этих вирусов преобразуется ферментом обратной транскриптазой в форму ДНК, которая и встраивается в клеточную хромосому. Теперь вирусные гены активно считываются наряду с клеточными. Образующаяся мРНК обеспечивает синтез вирусных белков, из которых затем формируются вирионы, включающие вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Однако вирионы, покидая клетку, не убивают ее, а оставляют в поврежденном состоянии. Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. При инфицировании онковирусами зараженная клетка может претерпевать злокачественную трансформацию.


Защита организма от вирусной инфекции, ВИЧ

На пути к клеткам-мишеням вирусы сталкиваются с физическими препятствиями, такими как кожные покровы. Преодолеть их вирусы не в состоянии, поэтому они могут попасть в организм только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов) или кровь. Проникшие в организм вирусы подвергаются атаке иммунокомпетентных клеток. При первом попадании вируса в организм иммунная система начинает выработку антител против вирусных белков, экспрессирующихся на мембранах инфицированных клеток. Антитела специфично связываются с вирусными белками и таким образом «метят» зараженные клетки, предопределяя их уничтожение цитотоксическими Т-лимфоцитами. На образование антител уходит некоторое время. Произведенные антитела остаются в крови, как правило, обеспечивая узнавание и уничтожение этого вируса при его следующем попадании в организм. Некоторые вирусы, такие как вирусы оспы и краснухи, способны вызывать заболевание только один раз, а переболевший этими болезнями или привитый от них человек больше никогда не заболевает. Следует заметить, что не во всех случаях вирусного заражения в организме хозяина вырабатываются специфические антитела.

На внутриклеточном уровне бороться с вирусом помогают особые белки - интерфероны, которые активируют системы иммунитета и подавляют синтез вирусных белков, таким образом препятствуя размножению вируса. Кроме этого, зараженная вирусом клетка-хозяин экскретирует интерферон в межклеточное пространство, где он воздействует на соседние клетки, делая их невосприимчивыми к вирусу. Повреждения, нанесенные клетке вирусом, могут активировать молекулярную систему внутреннего клеточного контроля, направляющую клетку на путь апоптоза (физиологической гибели). Многие вирусы, такие как пикорнавирусы и флавивирусы, обладают системами, подавляющими синтез интерферона и позволяющими избежать запуска апоптоза клетки-хозяина.

На способности организма вырабатывать специфические антитела в ответ на проникновение в него возбудителя основан метод защиты населения от массовых инфекций - вакцинация, искусственно стимулирующая выработку антител против конкретного возбудителя. Так, путем массовой вакцинации, во всем мире было практически ликвидировано заболевание натуральной «черной» оспой.

Многие вирусы изменяют белки своей оболочки, что делает невозможным их узнавание клетками иммунной системы и приводит к развитию заболевания при повторных попаданиях вируса в организм. Например, оболочка вируса гриппа содержит два характерных белка - гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). За счет этих белков происходит связывание вируса с клеткой-мишенью и по этим же белкам его узнают антитела. Изменения гемагглютинина и нейраминидазы делают вирусы неузнаваемыми для антител, и вирусы беспрепятственно инфицируют клетки-мишени, в результате чего развивается заболевание. Постоянная изменчивость вируса гриппа неоднократно приводила к пандемиям (эпидемиям мирового масштаба) гриппа: «испанке» начала XX века, пандемиям 1957 и 1968 годов. Штаммы, вызывающие пандемии, называют по типам ключевых белков вирусной оболочки: H0N1, H2N2, H3N2 и представляющий в настоящее время опасность для человека штамм птичьего гриппа H5N1. Изменчивость вирусов является основным препятствием на пути к созданию эффективных противовирусных вакцин и лекарств.


Рисунок 15. Штамм H5N1 вируса птичьего гриппа

Инфекция ВИЧ протекает уникальным способом, позволяющим вирусу избежать атаки иммунной системы. Вирус использует стратегию «лучшая защита - нападение», поражая клетки самой иммунной системы. Прогрессия инфекционного процесса при заражении ВИЧ происходит последовательно. Проникнув в организм через слизистую оболочку половых путей или непосредственно через кровоток, ВИЧ узнает клетки, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы - белки CD4 (CD4+ клетки), и внедряется в них. К CD4-клеткам относятся клетки иммунной системы, такие как CD4+ Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, а также клетки других органов и систем организма, включая промиелоциты, мегакариоциты, дендритные клетки лимфоузлов, глиальные клетки мозга, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки и некоторые другие.

Взаимодействие ВИЧ с рецептором CD4 клетки-мишени обеспечивает гликопротеин GP120, находящийся на поверхности вируса. После слияния мембран клетки и закрепившегося на ней вириона происходит попадание вирусного содержимого внутрь клетки. По матрице вирусной днРНК ферментом обратной транскриптазой синтезируется днДНК копия, которая проникает в ядро клетки-хозяина и встраивается в клеточный геном. Затем может следовать латентная фаза и фаза активации, когда происходит активная репликация вируса, сборка новых вирусных частиц и высвобождение их из клетки. Попав в кровеносное русло, вирусы инфицируют другие CD4+ клетки. Этот процесс продолжается до тех пор, пока число CD4+ клеток в организме больного не снизится до критического уровня. Снижение количества CD4+ клеток сопровождается прогрессированием клинических симптомов заболевания. Через несколько лет после заражения у больного снижается сопротивляемость к некоторым инфекциям, повышается вероятность возникновения злокачественных опухолей, - постепенно развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИД наносит удар по клеткам нервной системы, клеткам крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Без лечения СПИД приводит к летальному исходу меньше, чем за год, а при применении противоретровирусной терапии больные живут более 5 лет.


Рисунок 16. Модель ВИЧ


Болезни, вызываемые вирусами

Среди наиболее распространенных вирусных заболеваний всем печально известны респираторные инфекции или ОРВИ. Нет ни одного человека, хоть раз не переболевшего ОРВИ. В настоящее время известно более 300 различных подтипов вирусов, принадлежащих к 5 основным группам и вызывающих ОРВИ: это вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы и реовирусы. Все они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем и контагиозно (например, через рукопожатие), и устойчивы к антибиотикам. Восприимчивость к ОРВИ очень высока, особенно у маленьких детей. Основными симптомами ОРВИ являются насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость, высокая температура. Хотя в клиническом течении разных респираторных инфекций есть много общего, болезни, вызванные определенными типами вирусов, имеют свои особенности. Для гриппа характерно острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни и осложнений, при парагриппе течение более легкое, чем у гриппа, однако развивается воспаление гортани с риском удушения у детей. Для аденовирусной инфекции характерно менее выраженное, чем у гриппа, начало, но есть риск развития ангины и поражения лимфатических узлов, конъюнктивы глаз, развивается сильный насморк, возможно поражение печени. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом характеризуется более легким и длительным, чем у гриппа, течением. Заражение этим вирусом приводит к поражению бронхов и бронхиол, что чревато развитием бронхопневмонии.

Вирусы животных могут становиться опасными для человека в случае их мутаций и рекомбинации. Так, птичий грипп приводит к быстрой гибели домашней птицы, а у диких птиц он может и не вызывать заболевания, несмотря на его носительство. Вызвавший несколько лет назад сенсацию вирус атипичной пневмонии оказался мутировавшим вариантом вируса китайских виверр. Не говоря уже о ВИЧ, первичная форма которого является вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО).

Вирусы совершенно разных типов могут вызывать болезни с практически одинаковыми симптомами. Например, причиной гепатита (воспаления печени) могут быть вирусы гепатита А, С и Е типов, принадлежащие к трем разным семействам (+)онРНК-содержащих вирусов, причем вирус гепатита С покрыт липопротеидной оболочкой, а у вирусов гепатита А и гепатита Е она отсутствует. Вирус гепатита В - ретроидный вирус, принадлежащий к группе VII по классификации Балтимора. Этот пример иллюстрирует тот факт, что ничего общего между собой не имеющие вирусы могут вызывать схожие заболевания.

С другой стороны, похожие вирусы могут быть причиной самых различных болезней. Например, пикорнавирусы, входящие в семейство (+)онРНК-содержащих вирусов и имеющие очень похожие вирионы с практически идентичными геномами, вызывают полиомиелит, миокардит, диабет, конъюнктивит, простудные заболевания, ящур, гепатит и другие болезни.

Вирусы из семейства вирусов герпеса также вызывают весьма разнообразные заболевания. Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1) существует в инфицированных клетках, как правило, в латентной форме, при изменении иммунного статуса хозяина вызывая характерные высыпания на коже (вирус); вирус варицеллы (Varicella zoster virus - VZV) является возбудителем ветряной оспы, а вирус Эпштейн-Барр приводит к инфекционному мононуклеозу, сопровождающегося воспалением лимфоузлов. Носительство вируса VZV может смениться его реактивацией, что приводит к возникновению другого заболевания - опоясывающего лишая, сопровождающегося появлением на коже локализованных участков воспаления с пузырьками, наполненными прозрачной жидкостью.

В приведенной ниже таблице перечислены 13 основных групп вирусов, патогенных для человека.


Рисунок 17. Вирус герпеса 8 типа.


Патогенные вирусы человека, классификация и вызываемые ими заболевания



Огромное разнообразие вирусов и их уникальная изменчивость ставит серьезную задачу перед разработчиками противовирусных средств. К каждой группе вирусов необходим индивидуальный подход. Отсутствие взаимосвязи между болезнетворным действием вирусов и такими их отличительными особенностями, как строение генома, форма, размеры и механизм размножения, делает особенно необходимым изучение тех свойств вирусов, которые непосредственно связаны с патогенностью.

В последующих публикациях будут детально освещены вопросы, связанные с разработкой противовирусных средств.


Использованная литература:

1. Вирусология: В 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989.

2. Агол В.И. Как вирусы вызывают болезни // Соросовский образовательный журнал, 1997, №9, с. 27-31.

3. Агол В.И. «Помехоустойчивость» вирусов // Молекулярная биология. 1998. Т. 32, вып. 1. С. 54–61.

4. Агол В.И. Разнообразие вирусов // Соросовский образовательный журнал, 1997, №4, с. 11-16.

5. Покровский В. Фармакотерапия ВИЧ – инфекции // Фармацевтический вестник. №6 (122) от 1 марта 1999 г.

6. Костюченко В.А., Месянжинов В.В. АРХИТЕКТУРА СФЕРИЧЕСКИХ
ВИРУСОВ
// Успехи биологической химии, т. 42, 2002.

И материалы сайтов:

Wikipedia
Vira-SS
LiveScience
KrugoSvet
Virology.net
Mansfield.edu
3Dscience.com
NikonSmallWorld
Unesco.org

Подготовила Дарья Червякова
Редактировала Анаит Григорян

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей