Бета-клетки, разрушенные при диабете, можно реанимировать

24.05.200647000

Инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы, разрушенные у больных диабетом, можно «реанимировать».



В 2000 г. врачи из Университета Альберты в Эдмонте (Канада) сообщили об успешной трансплантации островковой ткани поджелудочной железы больным диабетом. Пересаженные островки секретировали инсулин в необходимом количестве в нужное время и обеспечивали контроль уровня сахара в крови намного точнее, чем это делали любые другие препараты, в том числе инсулин. Но островковую ткань для трансплантации можно получить только от доноров, а их всегда недостает.

Сегодня другая группа медиков, возглавляемая Алексом Рабиновичем (Alex Rabinovitch), намеревается стимулировать к образованию бета-клеток, продуцирующих инсулин, поджелудочную железу больного, используя для этого факторы роста. Об одном случае применения факторов роста для сходных целей уже известно: это ускорение процесса образования эритроцитов с помощью эритропоэтина. Однако в нашем случае речь идет не об ускорении процесса, а о его запуске после полной остановки.

При диабете I типа (инсулинозависимом) происходит аутоиммунное избирательное разрушение почти всех бета-клеток. Лишь небольшое их число продолжает отпочковываться от системы протоков поджелудочной железы, воспроизводя тот процесс, с помощью которого в норме образуются островковые клетки. Долгое время ученые рассматривали почкующиеся клетки как хлам, от которого нужно очистить островковую ткань, предназначенную для трансплантации. Однако в последнее время они склоняются к тому, что это вовсе не хлам, а чистое золото.

«Хирурги утверждают, что наилучшие результаты получаются при трансплантации тканей, "загрязненных" упомянутыми клетками. Зачем нужны больному чужие клетки, если в его поджелудочной железе образуются такие же, пусть и в очень малом количестве?» – спрашивает Рабинович. Точного ответа на этот вопрос ученый не знает, но думает, что они необходимы для налаживания контакта с островками с целью образования цепи обратной связи.

Из всех возможных факторов роста Рабинович выбрал два: гастрин, секретируемый в желудке, и фактор роста эпидермиса (ФРЭ). Свидетельства их участия в образовании бета-клеток были получены в 1993 г. Стивеном Брендом (Stephen Brand) из Гарвардской медицинской школы. Он обнаружил, что у мышей, несущих мутации, вследствие которых синтезируются в избыточных количествах эти два фактора, в поджелудочной железе содержится необычайно много бета-клеток. Рабинович имитировал эффект мутаций, введя оба фактора подопытным мышам. Через две недели после начала эксперимента количество бета-клеток у животных увеличилось втрое, уровень инсулина – в восемь раз, а содержание сахара в крови нормализовалось. Однако у грызунов с застарелым диабетом результаты были не столь впечатляющими: хотя содержание сахара в крови значительно упало, животные нуждались во введении иммуносупрессантов. Подавление иммунной реакции создает благоприятные условия для трансплантации, но может приводить к повреждению печени, поэтому к такому способу борьбы с диабетом можно прибегать, только когда нет другого выхода. При регенерации же (даже частичной) решается проблема дефицита донорских тканей. Кроме того, отпадает необходимость в интенсивной иммунотерапии: собственные клетки нужно защитить только от аутоиммунной реакции, а при трансплантации необходимо подавить иммунную систему в целом.

В августе 2005 г. началась вторая фаза клинических испытаний гастрина и ФРЭ. К маю 2006 г. можно ожидать результатов тестов на безопасность и эффективность. В группу испытуемых входят больные диабетом не только I, но и II типа. Последний встречается гораздо чаще: для него не характерна аутоиммунная реакция, бета-клетки продуцируют инсулин, но в недостаточном количестве.

По словам Рабиновича, он был бы очень рад, если бы в результате введения факторов роста больные диабетом II типа могли обходиться без инсулина, а больные диабетом I типа применяли его реже. То малое количество инсулина, которое вырабатывает организм больного, играет огромную роль, поскольку бета-клетки крайне чувствительны к кратковременному повышению или понижению концентрации сахара в крови. Чем точнее регулируется содержание сахара, тем меньше риск развития сосудистых патологий и других осложнений диабета.

Филип Росс, «В мире науки» № 5-2006

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей