Биотехнология

Группа исследователей из Университета Гётебурга в Швеции (Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Sweden) показала, что два родственных друг другу фермента могут стать мишенями при лечении рака легких. После того, как ученые блокировали образование этих ферментов у трансгенных мышей, больных раком легких, размножение раковых клеток прекратилось, опухоли уменьшились, а продолжительность жизни мышей значительно возросла. Результаты исследования опубликованы в журналеProceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Короткометражные фильмы позволяют выявлять изучать работу генов человека в реальном времени.

Ученым из Школы Медицины Горы Синай (The Mount Sinai Hospital / Mount Sinai School of Medicine) удалось создать уникальную модель на мышах, которая в будущем, вероятно, будет широко использоваться при изучении одной из самых распространенных наследственных болезней – болезни Паркинсона. Ученые одними из первых описали механизм развития болезни Паркинсона при наличии мутации гена LRRK2. Результаты исследования, опубликованные в журнале The Journal of Neuroscience, свидетельствуют о том, что белок LRRK2 регулирует работу дофамина и контролирует двигательную активность, а мутация в гене LRRK2 подавляет нормальную функцию белка, приводя к развитию болезни Паркинсона.

Голландские ученые разработали принципиально новый подход к лечению ВИЧ-инфекции с использованием генетически модифицированных стволовых клеток крови.

Исследователи из Юго-западного Медицинского Центра Техасского Университета (UT Southwestern Medical Center) получили новые данные, объясняющие различную чувствительность животных и, возможно, людей к стрессу. Используя модель хронического стресса, получаемую при социальном подавлении, ученые исследовали взаимосвязь между индивидуальной чувствительностью к стрессу, пролиферацией клеток в субгранулярной зоне зубчатой извилины головного мозга и последующим нейрогенезом (т.е. процессом образования новых нервных клеток).

Важнейший ген, чей белковый продукт в норме защищает организм от рака, сам способен приводить к возникновению разных видов опухолей в зависимости от того, какое именно повреждение в нем происходит. Новые данные, подтверждающие это, были получены учеными из Института OSUCC-James (Ohio State University Comprehensive Cancer Center-Arthur G. James Cancer Hospital and Richard J. Solove Research Institute).

Синтез белков в клетках опухолей может быть блокирован наночастицами, несущими в себе короткие нити РНК.

Исследователи из Университета в Умеа (Umea University) (Швеция) смогли показать, что клетки, способные к неограниченному росту, приобретают эту способность путем характерных последовательных изменений экспрессии генов, отвечающих за восстановление поврежденной ДНК и регулирующих рост и гибель клеток. Активация фермента теломеразы, ранее считавшаяся первопричиной приобретения клетками «бессмертия», происходит в более поздний период. Это исследование, опубликованное в апрельском номере журнала Aging cell, было выполнено группой ученых под руководством профессора Гёрана Роoса (Goeran Roos) с кафедры Медицинской Биологии и Патологии. Работа посвящена регуляции длины теломеров хромосом при иммортализации клетки (приобретении способности к неограниченному делению).

Ученые сообщают, что белок, ассоциированный с группой иммунных воспалительных заболеваний человека, играет основную роль в защите желудочно-кишечного тракта от колита. Группа ученых из Детской Исследовательской Больницы Св. Иуды провели исследование, которое выявило новые возможные стратегии борьбы с аутоиммунным колитом.

По словам ученых из Медицинского Колледжа Бэйлора (Baylor College of Medicine) (Техас, США) все форменные элементы крови берут начало из разных подтипов стволовых клеток, а не из одного, как считалось ранее. Их статья была опубликована в текущем выпуске журнала Cell Stem Cell.