Восстановление зрительного нерва – глазами журналистов и специалистов

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Источник: ФАРМиндекс

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.

Источник: Окуляр