Как защитить нервные клетки от болезней Паркинсона и Альцгеймера?
15.03.2011
1867
0
18670
Иследователи из Центра Наук о Здоровье Техасского Университета The University of Texas Health Science Center обнаружили, что клетки, подвергнутые воздействию пестицида, который разрушает особые органеллы, ответственные за энергетический обмен – митохондрии, жили дольше и были более устойчивы к повреждающему воздействию, если в них отсутствовал фермент под названием каспаза-2.
Каспаза-2 – ключевой фактор, определяющий, будет ли клетка жить или же погибнет путем апоптоза – физиологической клеточной гибели. Судьба клетки зависит от степени нанесенных ей повреждений. У нейронов, у которых отсутствовала каспаза-2, системы клеточной защиты были более активны, при этом в таких клетках более эффективно уничтожались белки с нарушенной структурой. Этот процесс, называемый автофагией, продлевает жизнь клетки.
«В нашем исследовании было впервые показано, что в отсутствии каспазы-2 в нейронах усиливается процесс автофагии, что способствует их выживанию», - говорит одна из исследователей, доктор Marisa Lopez-Cruzan.
Дисфункция митохондрий играет важную роль в развитии нейроденеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинскона, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (синдром БАС или болезнь Лу Герига), а также болезнь Гентингтона.
Работа была проведена под руководством доктора Брайена Германа (Brian Herman), профессора клеточной и структурной биологии к Центре Наук о Здоровье. В качестве экспериментального объекта использовались нейроны, полученные от молодых мышей. В дальнейшем исследователи планируют повторить свои эксперименты на нейронах человека.
По материалам:
University of Texas Health Science Center at San Antonio
Оригинальная статья:
M. Tiwari, M. Lopez-Cruzan, W. W. Morgan, B. Herman. Loss of Caspase-2-dependent Apoptosis Induces Autophagy after Mitochondrial Oxidative Stress in Primary Cultures of Young Adult Cortical Neurons. Journal of Biological Chemistry, 2011; 286 (10): 8493 DOI: 10.1074/jbc.M110.163824
Каспаза-2 – ключевой фактор, определяющий, будет ли клетка жить или же погибнет путем апоптоза – физиологической клеточной гибели. Судьба клетки зависит от степени нанесенных ей повреждений. У нейронов, у которых отсутствовала каспаза-2, системы клеточной защиты были более активны, при этом в таких клетках более эффективно уничтожались белки с нарушенной структурой. Этот процесс, называемый автофагией, продлевает жизнь клетки.
«В нашем исследовании было впервые показано, что в отсутствии каспазы-2 в нейронах усиливается процесс автофагии, что способствует их выживанию», - говорит одна из исследователей, доктор Marisa Lopez-Cruzan.
Дисфункция митохондрий играет важную роль в развитии нейроденеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинскона, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз (синдром БАС или болезнь Лу Герига), а также болезнь Гентингтона.
Работа была проведена под руководством доктора Брайена Германа (Brian Herman), профессора клеточной и структурной биологии к Центре Наук о Здоровье. В качестве экспериментального объекта использовались нейроны, полученные от молодых мышей. В дальнейшем исследователи планируют повторить свои эксперименты на нейронах человека.
По материалам:
University of Texas Health Science Center at San Antonio
Оригинальная статья:
M. Tiwari, M. Lopez-Cruzan, W. W. Morgan, B. Herman. Loss of Caspase-2-dependent Apoptosis Induces Autophagy after Mitochondrial Oxidative Stress in Primary Cultures of Young Adult Cortical Neurons. Journal of Biological Chemistry, 2011; 286 (10): 8493 DOI: 10.1074/jbc.M110.163824
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
