Новые методы лечения больных раком поджелудочной железы
08.03.2011
2038
0
20380
Согласно статистическим данным Американского Онкологического Общества (American Cancer Society) ежегодно рак поджелудочной железы только в США диагностируют у 43 000 человек, 85% больных умирает в течение года после подтверждения диагноза.
Самым распространенным лекарственным препаратом для лечения больных раком поджелудочной железы является гемцитабин (gemcitabine), который реализует свое терапевтическое действие путем торможения процесса репликации ДНК раковых клеток. Однако многие опухолевые клетки поджелудочной железы устойчивы к действию гемцитабина, что осложняет лечение.
Результаты нового исследования, опубликованные в мартовском номере журнала Cancer Research, показывают, что у двух третей больных раком поджелудочной железы снижена функция одного из поверхностных белков клеток – CNT1. Этот белок выполняет транспортную функцию, то есть переносит различные молекулы из межклеточного вещества внутрь клеток. В частности, он транспортирует противоопухолевые лекарственные препараты внутрь раковых клеток.
«В некоторых раковых клетках нарушена функция белка-транспортера лекарственных препаратов. Мы обнаружили большую группу раковых клеток поджелудочной железы, устойчивых к действию противоопухолевых лекарственных препаратов. Применение различных методов, с помощью которых восстанавливается функция белка CNT1, повышает эффективность медикаментозного лечения больных раком поджелудочной железы путем улучшения доставки лекарства внутрь опухолевых клеток», - сказал ведущий автор статьи, доцент фармакологических и биомедицинских наук в Колледже Фармакологии Университета Джорджии (UGA College of Pharmacy) Рай Говиндарайан (Raj Govindarajan).
Ученые использовали различные методы, активирующие работу белка CNT1. Было установлено, что использование дополнительных лекарственных препаратов, которые ингибируют сигнальный путь, нарушающий работу белка CNT1, частично восстанавливают функцию этого белка. В результате в опухолевые клетки попадает большее количество гемцитабина, что предотвращает их размножение и приводит к гибели.
Исследователи получили аналогичные результаты при использовании генетических методов повышения продукции белка клетками. Результаты экспериментов показали, что благодаря этому в раковые клетки попадает большое количество лекарственного препарата. Таким образом, ученые доказали потенциальную эффективность применения предложенного метода в клинической практике.
Говиндарайан и его коллеги обнаружили, что продукция белка CNT1 регулируется специфическими молекулами микро-РНК.
«Использование молекул микро-РНК с целью регулирования работы генов становится сегодня новой парадигмой в медицине и биологии. Можно использовать молекулы микро-РНК для усиления экспрессии белка CNT1 и повышения взаимодействия препарата гемцитабина с раковыми клетками. Необходимо проверить эффективность применения дополнительных препаратов и оценить их токсичность на лабораторных животных. Это позволит подтвердить, что назначение этих препаратов являются приемлемым терапевтическим решением существующей проблемы. Я надеюсь, что будущие исследования подтвердят эффективность комбинированного применения дополнительных лекарственных средств и препарата гемцитабин для лечения больных раком поджелудочной железы», - объясняет Говиндарайан.
Исследование было профинансировано Национальным Институтом Рака (National Cancer Institute) и кафедрой фармакологических и биомедицинских наук в Университете Джорджии.
По материалам:
University of Georgia
Оригинальная статья:
Y. D. Bhutia, S. W. Hung, B. Patel, D. Lovin, R. Govindarajan. CNT1 Expression Influences Proliferation and Chemosensitivity in Drug-Resistant Pancreatic Cancer Cells. Cancer Research, 2011; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-10-2736
Самым распространенным лекарственным препаратом для лечения больных раком поджелудочной железы является гемцитабин (gemcitabine), который реализует свое терапевтическое действие путем торможения процесса репликации ДНК раковых клеток. Однако многие опухолевые клетки поджелудочной железы устойчивы к действию гемцитабина, что осложняет лечение.
Результаты нового исследования, опубликованные в мартовском номере журнала Cancer Research, показывают, что у двух третей больных раком поджелудочной железы снижена функция одного из поверхностных белков клеток – CNT1. Этот белок выполняет транспортную функцию, то есть переносит различные молекулы из межклеточного вещества внутрь клеток. В частности, он транспортирует противоопухолевые лекарственные препараты внутрь раковых клеток.
«В некоторых раковых клетках нарушена функция белка-транспортера лекарственных препаратов. Мы обнаружили большую группу раковых клеток поджелудочной железы, устойчивых к действию противоопухолевых лекарственных препаратов. Применение различных методов, с помощью которых восстанавливается функция белка CNT1, повышает эффективность медикаментозного лечения больных раком поджелудочной железы путем улучшения доставки лекарства внутрь опухолевых клеток», - сказал ведущий автор статьи, доцент фармакологических и биомедицинских наук в Колледже Фармакологии Университета Джорджии (UGA College of Pharmacy) Рай Говиндарайан (Raj Govindarajan).
Ученые использовали различные методы, активирующие работу белка CNT1. Было установлено, что использование дополнительных лекарственных препаратов, которые ингибируют сигнальный путь, нарушающий работу белка CNT1, частично восстанавливают функцию этого белка. В результате в опухолевые клетки попадает большее количество гемцитабина, что предотвращает их размножение и приводит к гибели.
Исследователи получили аналогичные результаты при использовании генетических методов повышения продукции белка клетками. Результаты экспериментов показали, что благодаря этому в раковые клетки попадает большое количество лекарственного препарата. Таким образом, ученые доказали потенциальную эффективность применения предложенного метода в клинической практике.
Говиндарайан и его коллеги обнаружили, что продукция белка CNT1 регулируется специфическими молекулами микро-РНК.
«Использование молекул микро-РНК с целью регулирования работы генов становится сегодня новой парадигмой в медицине и биологии. Можно использовать молекулы микро-РНК для усиления экспрессии белка CNT1 и повышения взаимодействия препарата гемцитабина с раковыми клетками. Необходимо проверить эффективность применения дополнительных препаратов и оценить их токсичность на лабораторных животных. Это позволит подтвердить, что назначение этих препаратов являются приемлемым терапевтическим решением существующей проблемы. Я надеюсь, что будущие исследования подтвердят эффективность комбинированного применения дополнительных лекарственных средств и препарата гемцитабин для лечения больных раком поджелудочной железы», - объясняет Говиндарайан.
Исследование было профинансировано Национальным Институтом Рака (National Cancer Institute) и кафедрой фармакологических и биомедицинских наук в Университете Джорджии.
По материалам:
University of Georgia
Оригинальная статья:
Y. D. Bhutia, S. W. Hung, B. Patel, D. Lovin, R. Govindarajan. CNT1 Expression Influences Proliferation and Chemosensitivity in Drug-Resistant Pancreatic Cancer Cells. Cancer Research, 2011; DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-10-2736
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
