Раскрыт механизм формирования долгосрочной памяти
27.03.2011
2170
0
21700
Мы способны помнить цвет глаз дорогих нам людей в течение многих лет. Как такое возможно? Ученые считают, что в основе способности человека к обучению и длительному запоминанию лежит процесс так называемого долгосрочного потенцирования, представляющего собой сохранение и закрепление сигналов, передаваемых через соединения между клетками головного мозга – синапсы. Однако нейробиологи до сих пор не знают, каким образом работает этот механизм.
Ученые из Медицинского Центра Университета Дьюка (Duke University Medical Center) описали целый каскад сигнальных молекул, активация которого позволяет даже очень короткому нервному импульсу сохраняться в мозге в течение нескольких десятков минут. Этот процесс формирует основу тесного взаимодействия клеток головного мозга друг с другом с помощью синапсов – особых контактов между нейронами, через которые происходит передача нервного импульса. Именно благодаря устройству синапсов воспоминания могут сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.
«Результаты нашего исследования показывают, как изменение силы взаимодействия между нейронами влияет на состояние пациентов с болезнью Альцгеймера, больных аутизмом и умственной отсталостью, - говорит один из авторов статьи, исследователь из Медицинского Института Говарда Хьюджеса (Howard Hughes Medical Institute), доцент нейробиологии Рёхей Ясуда (Ryohei Yasuda), – Мы обнаружили, что причиной сохранения памяти являются длительные биохимические процессы в клетках головного мозга».
Результаты этого исследования были опубликованы 20 марта 2011 г. в журнале Nature.
Ученые исследовали сигнальные молекулы, регулирующие работу белка цитоскелета клеток актина, который образует структурную основу синапсов.
«Используя различные сигнальные молекулы, мы могли бы повысить эффективность работы синапсов и, таким образом, увеличить объемы запоминаемой информации и время ее сохранения в мозге. Долгосрочная память, по всей видимости, возникла в ходе эволюции благодаря изменениям структурных белковых блоков, составляющих основу синапса», - объяснил Ясуда.
Ученым из Университета Дьюка было известно, что долгосрочное потенцирование, при котором между нейронами головного мозга возникают длительно регулярно повторяющиеся серии нервных импульсов, вызывается кратковременным повышением ионов кальция (Ca2+) в синапсе. Исследователи разработали эксперимент, целью которого было точное установление механизма того, каким образом краткосрочный сигнал, создаваемый ионами кальция и продолжающийся в течение лишь 0,1 секунды, приводит к изменению синаптической передачи, продолжающейся более часа.
Ученые использовали метод двухфотонной микроскопии для наблюдения за процессом молекулярной передачи сигнала в одном синапсе, в котором происходил процесс долгосрочного потенцирования. Этот метод был разработан сотрудниками лаборатории Ясуда и позволил ученым провести запись молекулярной активности в одном синапсе и измерить степень усиления связи между двумя нейронами после генерации нервного импульса.
Результаты исследования показали, что сигнальные молекулы Rho и Cdc42, регулирующие перестройки актинового цитоскелета клетки, активируются белком кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназой (CaMKII) и усиливают однократный сигнал, вызванный CaMKII, таким образом, что он длится в течение нескольких минут. Подобные долгие сигналы, сохраняющиеся по несколько минут, необходимы для поддержания длительной пластичности синапсов, лежащей в основе способности головного мозга изменяться во время обучения и запоминания.
«Различные заболевания головного мозга, например, болезнь Альцгеймера и умственная отсталость, ассоциированы с нарушением работы сигнальных молекул Rho и Cdc42. Результаты нашего исследования помогают лучше понять причины развития этих заболеваний», - говорит Ясуда.
На рисунке показано формирование дендритных шипиков в процессе долгосрочного потенцирования в одном синапсе. Активность передачи сигнала обозначена цветом: красный цвет – высокая активность молекулы Cdc42, голубой – низкая активность Cdc42. Высокая активность наблюдается только в растущем шипике. Это означает, что молекула Cdc42 помогает перестроить синапс таким образом, чтобы он смог участвовать в долгосрочном хранении памяти (Фото: Ryohei Yasuda, Duke University Medical Center).
По материалам:
Duke University Medical Center
Оригинальная статья:
Hideji Murakoshi, Hong Wang, Ryohei Yasuda. Local, persistent activation of Rho GTPases during plasticity of single dendritic spines. Nature, 2011; DOI:10.1038/nature09823
Ученые из Медицинского Центра Университета Дьюка (Duke University Medical Center) описали целый каскад сигнальных молекул, активация которого позволяет даже очень короткому нервному импульсу сохраняться в мозге в течение нескольких десятков минут. Этот процесс формирует основу тесного взаимодействия клеток головного мозга друг с другом с помощью синапсов – особых контактов между нейронами, через которые происходит передача нервного импульса. Именно благодаря устройству синапсов воспоминания могут сохраняться в течение многих месяцев и даже лет.
«Результаты нашего исследования показывают, как изменение силы взаимодействия между нейронами влияет на состояние пациентов с болезнью Альцгеймера, больных аутизмом и умственной отсталостью, - говорит один из авторов статьи, исследователь из Медицинского Института Говарда Хьюджеса (Howard Hughes Medical Institute), доцент нейробиологии Рёхей Ясуда (Ryohei Yasuda), – Мы обнаружили, что причиной сохранения памяти являются длительные биохимические процессы в клетках головного мозга».
Результаты этого исследования были опубликованы 20 марта 2011 г. в журнале Nature.
Ученые исследовали сигнальные молекулы, регулирующие работу белка цитоскелета клеток актина, который образует структурную основу синапсов.
«Используя различные сигнальные молекулы, мы могли бы повысить эффективность работы синапсов и, таким образом, увеличить объемы запоминаемой информации и время ее сохранения в мозге. Долгосрочная память, по всей видимости, возникла в ходе эволюции благодаря изменениям структурных белковых блоков, составляющих основу синапса», - объяснил Ясуда.
Ученым из Университета Дьюка было известно, что долгосрочное потенцирование, при котором между нейронами головного мозга возникают длительно регулярно повторяющиеся серии нервных импульсов, вызывается кратковременным повышением ионов кальция (Ca2+) в синапсе. Исследователи разработали эксперимент, целью которого было точное установление механизма того, каким образом краткосрочный сигнал, создаваемый ионами кальция и продолжающийся в течение лишь 0,1 секунды, приводит к изменению синаптической передачи, продолжающейся более часа.
Ученые использовали метод двухфотонной микроскопии для наблюдения за процессом молекулярной передачи сигнала в одном синапсе, в котором происходил процесс долгосрочного потенцирования. Этот метод был разработан сотрудниками лаборатории Ясуда и позволил ученым провести запись молекулярной активности в одном синапсе и измерить степень усиления связи между двумя нейронами после генерации нервного импульса.
Результаты исследования показали, что сигнальные молекулы Rho и Cdc42, регулирующие перестройки актинового цитоскелета клетки, активируются белком кальций-кальмодулин-зависимой протеинкиназой (CaMKII) и усиливают однократный сигнал, вызванный CaMKII, таким образом, что он длится в течение нескольких минут. Подобные долгие сигналы, сохраняющиеся по несколько минут, необходимы для поддержания длительной пластичности синапсов, лежащей в основе способности головного мозга изменяться во время обучения и запоминания.
«Различные заболевания головного мозга, например, болезнь Альцгеймера и умственная отсталость, ассоциированы с нарушением работы сигнальных молекул Rho и Cdc42. Результаты нашего исследования помогают лучше понять причины развития этих заболеваний», - говорит Ясуда.
На рисунке показано формирование дендритных шипиков в процессе долгосрочного потенцирования в одном синапсе. Активность передачи сигнала обозначена цветом: красный цвет – высокая активность молекулы Cdc42, голубой – низкая активность Cdc42. Высокая активность наблюдается только в растущем шипике. Это означает, что молекула Cdc42 помогает перестроить синапс таким образом, чтобы он смог участвовать в долгосрочном хранении памяти (Фото: Ryohei Yasuda, Duke University Medical Center).
По материалам:
Duke University Medical Center
Оригинальная статья:
Hideji Murakoshi, Hong Wang, Ryohei Yasuda. Local, persistent activation of Rho GTPases during plasticity of single dendritic spines. Nature, 2011; DOI:10.1038/nature09823
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
