Прорыв в области понимания болезни Альцгеймера

22.09.20159870

Ученые из Тринити-колледжа в Дублине (Trinity College Dublin, Ирландия) получили новые данные о фундаментальном механизме, лежащем в основе развития болезни Альцгеймера, что может привести к созданию новых методов терапии. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Advances.

Болезнь Альцгеймера – самая распространенная форма слабоумия в мире и занимает четвертое место в списке причин смерти среди лиц в возрасте старше 65 лет. Это заболевание – единственное среди десятка самых распространенных заболеваний, приводящих к смерти человека, которое нельзя предотвратить, вылечить или замедлить.

Традиционно болезнь Альцгеймера ассоциируется с потерей памяти. Однако, другие симптомы и предупреждающие признаки заболевания включают сложности при выполнении обычных задач, речевые проблемы, например, забывание фраз или слов, и изменение настроения, поведения и личности.

Болезнь Альцгеймера характеризуется отложением белка бета-амилоида в головном мозге человека. Нарушение процесса выведения этого белка из тканей головного мозга, как предполагается, является главной причиной отложения амилоидных бляшек и развития самого заболевания. В то время как механизм утилизации бета-амилоида остается неясным, очевидно, этот белок можно вывести из тканей головного мозга через кровоток.

В отличие от других кровеносных сосудов организма, кровеносные сосуды головного мозга имеют особенность, которая позволяет им четко регулировать поступление в головной мозг и обратно молекул – так называемый гемато-энцефалический барьер, (ГЭБ).

«Мы продемонстрировали, что определенные компоненты кровеносных сосудов головного мозга, а именно, плотные контакты между клетками, изменяются при болезни Альцгеймера. По нашему мнению, эти изменения могут представлять собой тот самый механизм, способный обеспечить выведение токсичного бета-амилоида из головного мозга людей, живущих с болезнью Альцгеймера», – говорит руководитель исследования, доктор Джеймс Кини (James Keaney) из Школы Генетики и Микробиологии Тринити (Trinity's School of Genetics and Microbiology, Ирландия).

Работая в сотрудничестве с Банком Головного Мозга Дублина (Dublin Brain Bank, Ирландия), который находится в Госпитале Бемонт (Beaumont Hospital, Ирландия), исследователи из Тринити-колледжа изучили ткани головного мозга людей, которых в течение жизни страдали от болезни Альцгеймера, а затем сравнили свои результаты с данными, полученными на модельных системах в лаборатории.

«Новые данные, полученные нами, подчеркивают важность понимания развития заболеваний на молекулярном уровне. В будущем концепция периодического очищения головного мозга от бета-амилоида через ГЭБ может иметь большое значение для пациентов с болезнью Альцгеймера. Следующим этапом станет обсуждение того, как этого можно достичь, – комментирует научный сотрудник в области генетики из Тринити-колледжа, доктор Мэтью Кэмпбелл (Matthew Campbell). – Учитывая последние достижения при проведении клинических испытаний антител против бета-амилоида, мы надеемся, что наши результаты могут привести к созданию улучшенных и вспомогательных форм терапии этого тяжелого заболевания».

Исследование было профинансировано Научным Фондом Ирландии (Science Foundation Ireland, SFI) и американским фондом Brightfocus Foundation.

Ткани головного мозга человека с болезнью Альцгеймера, окрашенные красителем конго красным, который позволяет увидеть бляшки бета-амилоида (красного цвета) в головном мозге и окружающих кровеносных сосудах. Синим цветом окрашены ядра клеток в головном мозге. (фото: Dr Matthew Campbell, 2015)

По материалам Trinity College Dublin

Оригинальная статья:
James Keaney, Dominic M. Walsh, Tiernan O’malley, Natalie Hudson, Darragh E. Crosbie, Teresa Loftus, Florike Sheehan, Jacqueline Mcdaid, Marian M. Humphries, John J. Callanan, Francesca M. Brett, Michael A. Farrell, Peter Humphries and Matthew Campbell. Autoregulated paracellular clearance of amyloid-β across the blood-brain barrier. Science Advances, 2015 DOI: 10.1126/sciadv.1500472


Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей