Натуральный растительный компонент предотвращает болезнь Альцгеймера у мышей

01.02.201419330

Вещества, найденные в фруктах и овощах – от клубники до огурцов – останавливают потерю памяти, сопровождающую болезнь Альцгеймера, у мышей. Эксперименты, проведенные на мышах, у которых симптомы заболевания развивались менее чем через год после рождения, показали, что ежедневное введение животным вещества фисетина из группы флавонолов, предотвращало патологическое ухудшение памяти и способности к обучению. Однако лекарственные вещества никак не повлияли на формирование в головном мозге характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек.

Результаты исследования, проведенного учеными Института Биологических Исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies, США), позволяют предположить, что сокращение симптомов болезни Альцгеймера не зависит от амилоидных бляшек.

«Ранее мы показали, что у здоровых животных фисетин способен улучшить память, - говорит руководитель исследования Памела Мэер (Pamela Maher), старший научный сотрудник Лаборатории Клеточной Нейробиологии (Cellular Neurobiology Laboratory) Института Солка, - В настоящей работе мы установили, что вещество, кроме того, оказывает влияние на животных, предрасположенных к болезни Альцгеймера».

Более 10 лет назад Мэер установила, что фисетин способствует защите нейронов головного мозга от эффектов старения. С тех пор она и ее коллеги проверили на изолированных клеточных культурах и лабораторных мышах воздействие вещества на противоокислительные и противовоспалительные процессы в клетках мозга. Совсем недавно ученые установили, что фисетин «включает» сигнальный путь, участвующий в формировании памяти.

«Мы обнаружили, что фисетин обладает множеством свойств, которые, должно быть, окажутся полезными при лечении болезни Альцгеймера», - говорит Мэер.

Так Мэер, работающая совместно с Дэйвом Шубертом (Dave Schubert), руководителем лаборатории, перешла к линии мышей, несущих мутации в двух генах, связанных с заболеванием. В ходе эксперимента исследователи работали с несколькими животными трехмесячного возраста, вводя в их рацион фисетин. По мере взросления у животных проверялись память и способность к обучению с помощью водного лабиринта. К возрасту 9 месяцев у мышей из группы, не получавшей фисетин, стали ухудшаться результаты при прохождении лабиринта. Животные, получавшие ежедневную дозу вещества, выполняли задание так же, как и нормальные мыши; все группы животных были одинакового возраста.

«Даже при прогрессировании заболевания фисетин способен был предотвращать симптомы», - рассказывает Мэер.

Далее, сотрудничая с учеными из Калифорнийского Университета Сан-Диего (University of California, San Diego, США), группа Мэер проверила уровень различных молекул в головном мозге мышей, получавших и не получавших фисетин. Исследователи установили, что у мышей с симптомами болезни Альцгеймера были активны сигнальные пути, участвующие в процессе клеточного воспаления. У животных, получавших фисетин, эти пути были подавлены, а в головном мозге присутствовали противовоспалительные соединения. В частности, у мышей, в рацион которых был включен фисетин, было блокировано расщепление белка р35 до более короткой формы. Известно, что укороченная форма р35 участвует в активации и деактивации множества сигнальных путей.

Результаты исследования опубликованы в декабре 2013 г. в журнале Aging Cell.

Исследования на изолированных тканях показали, что фисетин способствует уменьшению числа амилоидных бляшек в головном мозге, пораженном болезнью Альцгеймера. Однако это наблюдение не подтвердилось на мышах.

В дальнейшем группа Мэер надеется понять больше молекулярных деталей, касающихся влияния фисетина на память, в частности, существуют ли другие мишени, кроме р35.

«Возможно, что подобные фисетину вещества, имеющие более одной мишени, более эффективны в лечении болезни Альцгеймера, поскольку это комплексное заболевание, в процессе которого происходит множество нарушений», - говорит Мэер.

Кроме того, ученые намерены начать новое исследование для установления влияния времени введения фисетина на болезнь Альцгеймера.

«Использованная нами модель являлась превентивной, - объясняет Мэер, - Мы начали работать с мышами до того, как у них появились признаки потери памяти. Но очевидно, что пациенты не обращаются к врачу до тех пор, пока не заметят проблем с памятью».

Поэтому следующим шагом станет движение исследования в клиническом направлении для установления возможности фисетина обращать ухудшение памяти, как только оно отмечается.

Памела Мэер (Pamela Maher) и Антонио Курраис (Antonio Currais). Более десяти лет назад Мэер установила, что фисетин помогает защитить нейроны мозга от признаков старения. (фото: Salk Institute for Biological Studies)

По материалам Salk Institute for Biological Studies

Оригинальная статья:
Antonio Currais, Marguerite Prior, Richard Dargusch, Aaron Armando, Jennifer Ehren, David Schubert, Oswald Quehenberger, Pamela Maher. Modulation of p25 and inflammatory pathways by fisetin maintains cognitive function in Alzheimer's disease transgenic mice. Aging Cell, 2013; DOI: 10.1111/acel.12185


Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей