Новые данные помогут вылечить аллергические заболевания

17.11.201310660

Открыт новый путь, способный найти широкое применение в лечении аллергических заболеваний, в частности, ассоциированных с эозинофилами.

Ученые из Университета Тель-Авива (Tel Aviv University, Израиль) и Медицинского Центра Детского Госпиталя Цинциннати (Cincinnati Children's Hospital Medical Center, США) установили пути поражения эозинофилов прежде, чем те могут вызвать иммунологический конфликт. В норме эозинофилы присутствуют в крови, участвуя в иммунной защите организма, однако избыток эозинофилов может стать причиной развития заболеваний (аллергических и аутоиммунных нарушений, заболеваний кожи и т.д.). Заболевания, ассоциированные с эозинофилами, сопровождаются хроническим воспалением, приводящим к повреждениям тканей, в том числе, нередко пищеварительной системы.

Результаты исследования опубликованы в электронной версии журнала Nature Immunology.

«Полученные фундаментальные данные могут однажды привести к разработке методов лечения разрушительных эозинофильных заболеваний», - говорит Ариэль Мунитц (Ariel Munitz), доктор философии, исследователь отделения Клинической Микробиологии и Иммунологии Медицинской Школы Сэклера (Sackler School of Medicine) при Университете Тель-Авива, один из авторов публикации.

Уровень эозинофилов в крови регулируется интерлейкином 5 (IL-5) – белком, активирующим выход эозинофилов из костного мозга в кровяное русло, откуда они могут достичь любого органа. Доктор Мунитц, а также Марк Ротенберг (Marc Rothenberg), доктор медицины и философии, руководитель по направлению Аллергии и Иммунологии при Госпитале Цинциннати, установили путь для балансирования запуска выхода эозинофилов интерлейкином 5. В недавно обнаруженном биохимическом сигнальном пути существует контрольная точка, регулируемая белками PIR-A и PIR-B, играющими, как показали исследователи, важную роль в развитии эозинофилов.

PIR-A вызывает гибель эозинофилов, а IL-5, напротив, продуцирует сигналы к пролиферации этих клеток. Исследователи установили, что PIR-A доминирует в этой борьбе, однако гибель клеток не возникает, поскольку работа PIR-A ингибируется белком PIR-B. Таким образом, чтобы добиться гибели эозинофилов, белок PIR-B необходимо ингибировать.

Исследователи изучили мышей, страдающих астмой, и установили, что мыши, лишенные PIR-B, отличались меньшей экспансией эозинофилов в кровь и легкие и меньшим астматическим воспалением в легких, чем нормальные мыши. Недостаток PIR-B не позволял эозинофилам достигать вредного уровня. Исследователи надеются, что смогут воздействовать лекарственными препаратами на PIR-А для усиления способности белка уничтожать эозинофилы или, напротив, ингибировать PIR-B для блокирования его воздействия на PIR-А.

По материалам Cincinnati Children's Hospital Medical Center

Оригинальная статья:
Netali Ben Baruch-Morgenstern, Dana Shik, Itay Moshkovits, Michal Itan, Danielle Karo-Atar, Carine Bouffi, Patricia C Fulkerson, Diana Rashkovan, Steffen Jung, Marc E Rothenberg, Ariel Munitz. Paired immunoglobulin-like receptor A is an intrinsic, self-limiting suppressor of IL-5–induced eosinophil development. Nature Immunology, 2013; DOI: 10.1038/ni.2757


Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей