Найден новый способ контроля над диабетом

Исследователи из Медицинской Школы (School of Medicine) при Калифорнийском Университете Сан-Диего (University of California, San Diego, США) идентифицировали ранее неизвестный биологический механизм, участвующий в регуляции активности бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, основная роль которых заключается в выработке инсулина. Ученые полагают, что выявленный механизм может стать мишенью для лечения дисфункции бета-клеток у пациентов, страдающих сахарным диабетом II типа.

В статье, опубликованной в журнале Cell, заслуженный профессор медицины Джеррольд М. Олефски (Jerrold M. Olefsky) и его коллеги, рассказали о трансмембранном белке фракталкине, который обычно участвует в формировании межклеточных контактов посредством своего рецептора CX3CR1, а также способен выходить из клетки в кровоток и стимулировать секрецию инсулина.

«Открытие роли фракталкина в бета-клетках является новшеством и ранее никогда не упоминалось в литературе», - говорит Олефски.

Исследователи подчеркивают, что роль фракталкина в нормальном функционировании здоровых бета-клеток крайне важна. Исследователи установили, что у экспериментальных мышей и в культуре клеток человека воздействие белка стимулирует секрецию инсулина и повышает толерантность к глюкозе, что является ключевыми факторами при развитии диабета. И наоборот, фракталкин не оказывал влияния на мышей или клетки в случае удаления рецептора к этому белку.

«Еще не известно, является ли пониженный уровень фракталкина или неполный сигнальный путь причиной ухудшения работы бета-клеток при диабете, - рассказывает Олефски, - Но мы без сомнения уверены, что именно воздействие фракталкина улучшает или восстанавливает секрецию инсулина у всех экспериментальных мышей, которых мы исследовали, а также в клетках островков Лангерганса человека».

По словам Олефски, фракталкин или аналогичный ему белок могли бы стать потенциальным средством лечения нарушения секреции инсулина у пациентов, страдающих диабетом II типа. Помимо увеличения секреции инсулина, такой препарат может улучшить работу и состояние бета-клеток, поскольку фракталкин предотвращает апоптоз (запрограммированную гибель клеток) и активизирует программу дифференцировки бета-клеток.

«В случае успеха разработки она может стать важным дополнением к медикаментам, уже используемым при лечении диабета II типа, - продолжает Олефски, - Вряд ли это позволит вылечить пациентов от диабета, но определенно станет хорошим дополнением в обеспечении контроля уровня сахара в крови».

По материалам University of California, San Diego Health Sciences