Ученые предложили новый подход к лечению злокачественной формы опухоли головного мозга
Ученые из Онкологического Института при Университете Питтсбурга (University of Pittsburgh Cancer Institute, UPCI, США), исследовав клеточную линию опухоли головного мозга, идентифицировали более 125 генов, обусловливающих резистентность раковых клеток к химиотерапевтическим препаратам. Полученные данные могут быть использованы при разработке новых медикаментозных средств для лечения онкологических больных. Результаты исследования были опубликованы в журнале Molecular Cancer Research.
Согласно данным Национального Института Онкологических заболеваний США (National Cancer Institute), мультиформная глиобластома является наиболее распространенной среди взрослого населения и агрессивной формой первичной опухоли головного мозга: на ее долю приходится около 15% всех случаев опухолей головного мозга. Чаще всего заболевание диагностируют у людей в возрасте 45-70 лет. Продолжительность жизни пациентов после выявления мультиформной глиобластомы составляет около 15 месяцев, и на настоящий момент не существует эффективных методов лечения этих больных.
В новом исследовании американские ученые проанализировали более 5 тыс. генов в клетках мультиформной глиобластомы и идентифицировали потенциальные мишени для противоопухолевых лекарственных препаратов. Также была определена роль этих генов в ответе опухоли на химиотерапевтический препарат темозоломид.
«Современные стандарты лечения пациентов с мультиформной глиобластомой заключаются в максимальном удалении опухолевой ткани, курсе лучевой терапии и курсе химиотерапии препаратом темозоломид. Однако клетки мультиформной глиобластомы очень устойчивы к темозоломиду, поэтому так важно найти более эффективные методы лечения этих больных, повышающие уровень их выживаемости», - говорит один из участников исследования Дэвид Свилар (David Svilar) из Школы Медицины при Университете Питтсбурга (University of Pittsburgh School of Medicine, США).
Действие темозоломида, также известного под названием Темодар, заключается в повреждении ДНК раковой клетки, что инициирует ее апоптоз. Этот препарат был одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (U.S. Food and Drug Administration, США) в качестве лекарственного средства для лечения пациентов с опухолями головного мозга. В настоящее время проводятся клинические испытания, направленные на оценку эффективности лечения темозоломидом больных с другими типами рака, например, меланомой и лейкемией. Большинство пациентов хорошо переносят этот препарат.
По словам одного из соавторов исследования Роберта В. Собола (Robert W. Sobol), некоторые типы раковых клеток, в частности, клетки мультиформной глиобластомы, способны восстанавливать повреждения ДНК, вызванные темозоломидом, что препятствует гибели клеток. Ученый объяснил, что в настоящее время проводятся клинические испытания, направленные на оценку эффективности различных химиотерапевтических препаратов и схем их приема, препятствующих восстановлению поврежденной ДНК раковых клеток. Собол утверждает, что до настоящего момента ни из предложенных способов лечения не был эффективным.
Доктор Собол и его коллеги идентифицировали множество генов-мишеней, воздействие на которые поможет повысить чувствительность раковых клеток к действию темозоломида, а также определили процессы, позволяющие опухоли выжить после применения хирургического лечения, лучевой терапии и химиотерапии.
Доктор Собол надеется, что фармацевтические компании воспользуются полученными данными для создания адъювантных химиотерапевтических препаратов, которые смогут повысить выживаемость пациентов, больных смертельными формами рака.
По материалам University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences
Оригинальная статья:
D. Svilar, M. Dyavaiah, A. R. Brown, J.-b. Tang, J. Li, P. R. McDonald, T. Y. Shun, A. Braganza, X.-h. Wang, S. Maniar, C. M. S. Croix, J. S. Lazo, I. F. Pollack, T. J. Begley, R. W. Sobol. Alkylation Sensitivity Screens Reveal a Conserved Cross-species Functionome. Molecular Cancer Research, 2012; DOI: 10.1158/1541-7786.MCR-12-0168