Дефекты в гене-регуляторе вызывают нарушения развития мозга

21.04.201211100
Исследователи из Медицинской Школы при Университете Колорадо (University of Colorado School of Medicine, США) установили, что дефекты в определенных генах приводят к нарушению процесса замыкания нервной трубки, что может стать причиной смерти или паралича. Работа стала темой обложки журнала Genes & Development.

«Нервная трубка – это предшественник головного и спинного мозга, - объясняет руководитель исследования Ли Нисвандер (Lee Niswander), доктор, профессор педиатрии Медицинской Школы при Университете Колорадо. - Дефекты в гене mLin41 не позволяют нервной трубке сомкнуться, поскольку синтезируется недостаточно предшественников нервных клеток».

Профессор Нисвандер и первый автор статьи доктор Джианфу Чен (Jianfu Chen) сделали свое открытие в процессе исследования нервных стволовых клеток мыши. Как утверждают ученые, стволовые клетки «включают» определенные программы самовозобновления для поддержания процессов роста и восстановления ткани на различных этапах эмбрионального развития. Однако молекулярные механизмы, контролирующие эти программы, остаются неизвестными.

Исследователи установили, что ген mLin41 у мышей контролирует поддержание деления нервных стволовых клеток только на ранней стадии развития, в процессе замыкания нервной трубки, а на более поздних этапах развития мозга – нет. По мнению доктора Чена, работа гена mLin41 связана с малыми и регуляторными РНК, которые ранее никогда не исследовались в связи с процессом формирования нервной трубки.

По словам профессора Нисвандера, являющегося также исследователем в Медицинском Институте Ховарда Хью в Вашингтоне (Howard Hughes Medical Institute, США), настоящее исследование проливает свет на вопрос развития нервной трубки.

«Наше исследование открыло новый путь к пониманию дефектов нервной трубки, - говорит он. - Это новая и значительная часть пазла, скрывающего процесс развития патологии».

По материалам University of Colorado Denver

Оригинальная статья:
J. Chen, F. Lai, L. Niswander. The ubiquitin ligase mLin41 temporally promotes neural progenitor cell maintenance through FGF signaling. Genes & Development, 2012; 26 (8): 803 DOI: 10.1101/gad.187641.112

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей