Выявлена новая функция гематоэнцефалического барьера
11.03.2012
1724
0
17240
Ученые из Университета Копенгагена (University of Copenhagen, Дания) описали новую, ранее неизвестную функцию гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) – физиологического барьера, разделяющего системный кровоток организма и кровеносную систему головного мозга. Выяснилось, что ГЭБ помогает поддерживать баланс глутамата – важнейшего сигнального компонента головного мозга, необходимого для передачи нервных импульсов между нейронами. Результаты исследования были опубликованы в журнале GLIA.
Глутамат (или глутаминовая кислота) является нейромедиатором и одним из важнейших представителей класса «возбуждающих» аминокислот. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению последних. Однако повышенное содержание глутамата в синапсах между нейронами может перевозбудить клетки и даже привести к их гибели. Подобные нарушения во взаимодействии между нейронами лежат в основе таких заболеваний, как склероз и шизофрения. До настоящего времени ученые считали, что баланс глутамата в головном мозге поддерживается путем взаимодействия различных типов нервных клеток, в том числе, глиальных клеток.
«Теперь мы выяснили, что, помимо защитной функции, гематоэнцефалический барьер также играет роль своего рода пылесоса, поглощающего избыток глутамата и выводящего его в системный кровоток, где тот не оказывает повреждающего воздействия, - говорит руководитель исследования, профессор Биргер Бродин (Birger Brodin). – Новые данные могут поспособствовать разработке новых лекарственных препаратов. Мы выявили биологический механизм, на который другие ученые могут попытаться воздействовать препаратами, например, с целью ограничения гибели клеток после инсульта».
В лаборатории создана модель гематоэнцефалического барьера
Несколько лет назад ученые с факультета здоровья и медицины Университета Копенгагена создали модель ГЭБ в лаборатории с использованием нервных клеток головного мозга крыс и телят. Известно, что 95% всех протестированных лекарственных средств для лечения заболеваний нервной системы оканчиваются неудачей, поскольку препараты не могут преодолеть ГЭБ. Поэтому иметь инструмент, который позволит преодолеть этот барьер, крайне важно.
Созданная модель может послужить не только удобным инструментом для скрининга. Она также позволит ученым получить новую информацию о свойствах ГЭБ.
«На созданной нами модели мы впервые смогли проверить гипотезу о том, что ГЭБ помогает поддерживать нужный баланс глутамата в головном мозге», - говорит участник исследования Ганс Кристиан Гельмс (Hans Christian Helms).
В попытках выяснить, как аминокислоты попадают в головной мозг, ученые описали новый механизм ГЭБ. «Многие значимые открытия были сделаны в какой-то степени случайно. Проверяя определенную гипотезу в лаборатории, можно получить неожиданные результаты, которые часто открывают нам новые пути», - говорит Бродин.
По материалам University of Copenhagen
Оригинальная статья:
Hans Christian Helms, Rasmus Madelung, Helle Sønderby Waagepetersen, Carsten Uhd Nielsen, Birger Brodin. In vitro evidence for the brain glutamate efflux hypothesis: Brain endothelial cells cocultured with astrocytes display a polarized brain-to-blood transport of glutamate. Glia, 2012; DOI: [url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/glia.22321/abstract;jsessionid=018BD1E4EB3394AD47D030D943D57A77.d02t02]10.1002/glia.22321[/url]
Глутамат (или глутаминовая кислота) является нейромедиатором и одним из важнейших представителей класса «возбуждающих» аминокислот. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению последних. Однако повышенное содержание глутамата в синапсах между нейронами может перевозбудить клетки и даже привести к их гибели. Подобные нарушения во взаимодействии между нейронами лежат в основе таких заболеваний, как склероз и шизофрения. До настоящего времени ученые считали, что баланс глутамата в головном мозге поддерживается путем взаимодействия различных типов нервных клеток, в том числе, глиальных клеток.
«Теперь мы выяснили, что, помимо защитной функции, гематоэнцефалический барьер также играет роль своего рода пылесоса, поглощающего избыток глутамата и выводящего его в системный кровоток, где тот не оказывает повреждающего воздействия, - говорит руководитель исследования, профессор Биргер Бродин (Birger Brodin). – Новые данные могут поспособствовать разработке новых лекарственных препаратов. Мы выявили биологический механизм, на который другие ученые могут попытаться воздействовать препаратами, например, с целью ограничения гибели клеток после инсульта».
В лаборатории создана модель гематоэнцефалического барьера
Несколько лет назад ученые с факультета здоровья и медицины Университета Копенгагена создали модель ГЭБ в лаборатории с использованием нервных клеток головного мозга крыс и телят. Известно, что 95% всех протестированных лекарственных средств для лечения заболеваний нервной системы оканчиваются неудачей, поскольку препараты не могут преодолеть ГЭБ. Поэтому иметь инструмент, который позволит преодолеть этот барьер, крайне важно.
Созданная модель может послужить не только удобным инструментом для скрининга. Она также позволит ученым получить новую информацию о свойствах ГЭБ.
«На созданной нами модели мы впервые смогли проверить гипотезу о том, что ГЭБ помогает поддерживать нужный баланс глутамата в головном мозге», - говорит участник исследования Ганс Кристиан Гельмс (Hans Christian Helms).
В попытках выяснить, как аминокислоты попадают в головной мозг, ученые описали новый механизм ГЭБ. «Многие значимые открытия были сделаны в какой-то степени случайно. Проверяя определенную гипотезу в лаборатории, можно получить неожиданные результаты, которые часто открывают нам новые пути», - говорит Бродин.
По материалам University of Copenhagen
Оригинальная статья:
Hans Christian Helms, Rasmus Madelung, Helle Sønderby Waagepetersen, Carsten Uhd Nielsen, Birger Brodin. In vitro evidence for the brain glutamate efflux hypothesis: Brain endothelial cells cocultured with astrocytes display a polarized brain-to-blood transport of glutamate. Glia, 2012; DOI: [url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/glia.22321/abstract;jsessionid=018BD1E4EB3394AD47D030D943D57A77.d02t02]10.1002/glia.22321[/url]
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
