Выявлен механизм восстановления повреждений ДНК после окислительного стресса
28.12.2011
1782
0
17820
Известно, что окислительный стресс повреждает ДНК. Ученые из Цюрихского Университета (University of Zurich, Швейцария) раскрыли механизм восстановления ДНК после таких повреждений. Новые данные помогут создать менее инвазивные методы противораковой терапии, а также смогут лечь в основу разработки новых тестов для ранней онкодиагностики.
Окислительный стресс является причиной развития многих серьезных заболеваний, среди которых атеросклероз, диабет, болезнь Альцгеймера и онкологические заболевания. Окислительный стресс возникает вследствие повышенного уровня в клетке токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы, в результате чего важные компоненты клетки, такие как ДНК и липиды, окисляются. Реактивные формы кислорода образуются во время дыхания и других метаболических процессов, а также вследствие воздействия ультрафиолетового и рентгеновского излучения и при стрессах. Если окислительный стресс слишком высок, он подавляет естественную защиту организма, и реактивные формы кислорода разрушают генетический материал. Одним из часто встречающихся повреждений ДНК является повреждение азотистого основания гуанина, называемое 8-оксогуанином. Остаток 8-оксогуанина отличается от немодифицированного гуанина двумя дополнительными атомами: атомом кислорода при С-8 и атомом водорода при N-7.
Ученым из Института Ветеринарной Биохимии и Молекулярной Биологии (Institute of Veterinary Biochemistry and Molecular Biology) при Университете Цюриха совместно с коллегами из Оксфордского Университета (University of Oxford, Великобритания) удалось выявить и охарактеризовать механизм восстановления мутированных азотистых оснований. Этот механизм позволяет копировать тысячи 8-оксогуанинов без их мутаций, предотвращая, таким образом, негативные последствия окислительного стресса. Выявленный учеными механизм подробно описан в статье, опубликованной в журнале PNAS. Руководитель исследования, профессор Ульрих Хюбшер (Ulrich Hübscher), надеется, что новый метод получит широкое терапевтическое применение.
Уже запущено исследование совместно с Университетской Больницей Цюриха (University Hospital Zurich), направленное на изучение различных типов злокачественных клеток с целью восстановления генов и их регуляции.
По материалам University of Zurich
Оригинальная статья:
Enni Markkanen, Barbara van Loon, Elena Ferrari, Jason L. Parsons, Grigory L. Dianov, and Ulrich Hübscher. Regulation of oxidative DNA damage repair by DNA polymerase l and MutYH by cross-talk of phosphorylation and ubiquitination. Proceedings of the American Academy of Sciences, December 26, 2011 DOI: 10.1073/pnas.1110449109
Окислительный стресс является причиной развития многих серьезных заболеваний, среди которых атеросклероз, диабет, болезнь Альцгеймера и онкологические заболевания. Окислительный стресс возникает вследствие повышенного уровня в клетке токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы, в результате чего важные компоненты клетки, такие как ДНК и липиды, окисляются. Реактивные формы кислорода образуются во время дыхания и других метаболических процессов, а также вследствие воздействия ультрафиолетового и рентгеновского излучения и при стрессах. Если окислительный стресс слишком высок, он подавляет естественную защиту организма, и реактивные формы кислорода разрушают генетический материал. Одним из часто встречающихся повреждений ДНК является повреждение азотистого основания гуанина, называемое 8-оксогуанином. Остаток 8-оксогуанина отличается от немодифицированного гуанина двумя дополнительными атомами: атомом кислорода при С-8 и атомом водорода при N-7.
Ученым из Института Ветеринарной Биохимии и Молекулярной Биологии (Institute of Veterinary Biochemistry and Molecular Biology) при Университете Цюриха совместно с коллегами из Оксфордского Университета (University of Oxford, Великобритания) удалось выявить и охарактеризовать механизм восстановления мутированных азотистых оснований. Этот механизм позволяет копировать тысячи 8-оксогуанинов без их мутаций, предотвращая, таким образом, негативные последствия окислительного стресса. Выявленный учеными механизм подробно описан в статье, опубликованной в журнале PNAS. Руководитель исследования, профессор Ульрих Хюбшер (Ulrich Hübscher), надеется, что новый метод получит широкое терапевтическое применение.
Уже запущено исследование совместно с Университетской Больницей Цюриха (University Hospital Zurich), направленное на изучение различных типов злокачественных клеток с целью восстановления генов и их регуляции.
По материалам University of Zurich
Оригинальная статья:
Enni Markkanen, Barbara van Loon, Elena Ferrari, Jason L. Parsons, Grigory L. Dianov, and Ulrich Hübscher. Regulation of oxidative DNA damage repair by DNA polymerase l and MutYH by cross-talk of phosphorylation and ubiquitination. Proceedings of the American Academy of Sciences, December 26, 2011 DOI: 10.1073/pnas.1110449109
Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Последние комментарии
