Пластичность нервных клеток – новые данные

Долгое время считалось, что нейроны головного и спинного мозга, то есть клетки, относящиеся к центральной нервной системе (ЦНС), невозможно получить из нейральных стволовых клеток периферической нервной системы (ПНС), и наоборот. Ученым из Института Мозга (Max Planck Institute for Brain Research, Франкфурт) и Института Иммунобиологии и Эпигенетики (Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics, Фрайбург) общества Макса Планка (Германия) впервые удалось получить клетки ЦНС из нейральных стволовых клеток ПНС. Обнаружено, что при культивировании клеток ПНС в определенных условиях они дают начало олигодендроцитам – клеткам, образующим миелиновую оболочку вокруг нейронов ЦНС.

Нервная система млекопитающих и человека подразделяется на центральную систему (ЦНС), включающую в себя все отделы головного мозга и спинной мозг, и периферическую нервную систему (ПНС), к которой относятся черепномозговые нервы, спинномозговые нервы и нервные сплетения. Хотя две эти системы тесно связаны друг с другом, они отличаются анатомически и состоят из разных типов клеток. Клетки ПНС развиваются из эмбриональных клеток-предшественниц, составляющих так называемый нервный валик. До настоящего времени считалось, что стволовые клетки нервного валика могут давать начало нейронам и глиальным клеткам периферической нервной системы, но отнюдь не ЦНС.

Путь дифференцировки стволовых клеток нервного валика в конкретный тип нейронов или глиальных клеток определяют химические морфогенетические факторы, факторы роста и дифференцировки клеток. Немецкие ученые продемонстрировали, что в определенных условиях эти стволовые клетки также дают начало клеткам ЦНС. Культивирование клеток ПНС мышиных эмбрионов и мышей раннего постнатального периода в разных условиях показало, что, помимо нейронов, эмбриональные клетки нервного валика развивались в различные типы глиальных клеток ЦНС, такие как олигодендроциты и астроциты. «Среда, в которой проходит культивирование, «репрограммирует» столовые клетки нервного валика таким образом, что они меняют свою природу», - объясняет Герман Рёрер (Hermann Rohrer) из Института Мозга общества Макса Планка.

Факторы среды, вероятно, активируют различные генетические программы, посредством которых из эмбриональных столовых клеток развиваются разные типы клеток, чего в норме не происходит. Ученые еще не выяснили, какие именно факторы принимают участие в этих процессах. Есть лишь предположение, что это могут быть белки из семейства факторов роста фибробластов (fibroblast growth factor, FGF).

В головном мозге мышей на разных стадиях эмбрионального развития репрограммированные стволовые клетки преимущественно развивались в олигодендроциты, образующие миелиновую оболочку вокруг нейронов ЦНС. Проведя трансплантацию олигодендроцитов генетически модифицированным мышам, у которых не продуцировался миелин и имелись серьезные неврологические дефекты, ученые убедились в том, что утраченные функции трансплантированные олигодендроциты брали на себя.

Пока не вполне понятно, в какой степени новые результаты поспособствуют развитию методов клеточной терапии. «В настоящее время мы лишь знаем, что стволовые клетки нервного валика мышей могут давать начало олигодендроцитам», - говорит Рёрер. Теперь ученым предстоит выяснить, какие именно молекулярные механизмы ответственны за репрограммирование стволовых клеток, и какие условия необходимы для этого процесса.



Трансплантация репрограммированных стволовых клеток нервного валика в головной мозг генетически модифицированных мышей, клетки которых не были способны к синтезу миелина. Стволовые клетки дают начало олигодендроцитам (окрашены зеленым флуоресцентным красителем), формирующим миелиновую оболочку (окрашена красным флуоресцентным красителем) (фото: Max Planck Institute for Brain Research).

По материалам:
Max-Planck-Gesellschaft

Оригинальная статья:
E. Binder, M. Rukavina, H. Hassani, M. Weber, H. Nakatani, T. Reiff, C. Parras, V. Taylor, H. Rohrer. Peripheral Nervous System Progenitors Can Be Reprogrammed to Produce Myelinating Oligodendrocytes and Repair Brain Lesions. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (17): 6379.