Белки преждевременного старения

13.08.200922340
Нормальный процесс старения в значительной мере связан с клеточным дыханием – процессом, посредством которого клетки извлекают энергию из питательных веществ. Исследователи из Karolinska Institutet (Швеция) показали, как некоторые белки, синтезируемые в митохондриях, основных «энергетических станциях» живой клетки, теряют стабильность и разрушаются. Вследствие этого снижается интенсивность клеточного дыхания и происходит преждевременное старение.

Мы дышим, кровь переносит кислород от легких к митохондриям клеток, где он участвует в реакциях превращения питательных веществ потребляемой пищи в энергию, которая, в свою очередь, используется нашим организмом. Проблемы, связанные с этим процессом, получившим название клеточного дыхания, имеют многочисленные проявления: от редких генетических заболеваний до диабета, рака, болезни Паркинсона и процесса нормального старения.

Для осуществления клеточного дыхания необходимо проникновение в митохондрии экзогенных протеинов и синтез собственных митохондриальных белков благодаря наличию в этих структурах митохондриальной ДНК (mtDNA). Давно известно, что накопление мутаций в mtDNA может вызывать преждевременное старение, но как именно это происходит, долгое время оставалось загадкой.

Ученые из Karolinska Institutet показали в опытах на мышах, что изменения в митохондриальной ДНК приводят к ошибкам синтеза митохондриальных белков, что может вызывать преждевременное. Несмотря на то, что эти белки сохраняют свой нормальный молекулярный вес (один из основных параметров при определении белков), они теряют стабильность и быстро разрушаются, что со временем приводит к нарушению клеточного дыхания.

«Наши результаты показывают, что преждевременное старение вызвано точечными мутациями в митохондриальной ДНК, которые сопровождаются дестабилизацией и дезинтеграцией митохондриальных белков», – говорит Александра Трифанович (Aleksandra Trifunovic), участница данного исследования.

По мнению исследовательской группы, результаты, представленные в научном журнале Cell Metabolism, способствуют лучшему пониманию связи функций митохондрий с процессом старения, а также повышают вероятность скорого открытия способов эффективного лечения митохондриальной патологии, что до сих пор в медицинской практике отсутствует.

Примечание: Karolinska Institutet (часто при переводе со шведского на английский пишется как Karolinska Institute, а в старых текстах – как Royal Caroline Institute) – один из самых больших медицинских университетов в Европе. Институт был основан в период между 1810 и 1811 гг. как центр по подготовке военных хирургов. Исходно он назывался «Медико-хирургический институт» (Medico-Chirurgiska Institutet). В 1817 г. к названию была добавлена приставка «Karolinska» как ссылка на «Karoliner» - так называли солдат шведских королей Карла XI и Карла XII. Полное название стало «Kongl. Carolinska Medico Chirurgiska Institutet». С 1968 года это учреждение называется «Karolinska Institutet». Институт находится в Солна – пригороде Стокгольма.

Госпиталь Института является также учебной базой, и вместе они образуют академический научный центр здоровья (AHSC). Это один из самых больших исследовательских и образовательных центров Швеции, где проводится 30% тренингов по медицине и 40% медицинских академических исследований страны.

Институт является членом Союза Европейских исследовательских университетов (League of European Research Universities). В 2008 г. он занял 51-ое место в мире среди лучших университетов, 11-ое место в Европе и 1-ое место в Швеции. Он находится на 18-ом месте в мире в сфере наук о жизни и сельскохозяйственных наук, на 9-ом месте в отрасли клинической медицины и фармации.

Комиссия Института назначает лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине.

По материалам:
Karolinska Institutet

Более детально с представленной информацией можно ознакомиться в статье Edgar D, Shabalina I, Camara Y, Wredenberg A, Calvaruso MA, Nijtmans L, Nedergaard J, Cannon B, Larsson NG, Trifunovic A. Random Point Mutations with Major Effects on Protein-Coding Genes Are the Driving Force behind Premature Aging in mtDNA Mutator Mice. Cell Metabolism, August 6, 2009

Ваш комментарий:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии. Чтобы оставить комментарий, необходимо авторизоваться.
Вернуться к списку статей