Рекомбинация: еще один способ ВИЧ избежать действия иммунной системы
Исследование, проведенное в Центре Изучения СПИДа в Массачусетском Центральном Госпитале (Partners AIDS Research Center at Massachusetts General Hospital (PARC/MGH) в США, объясняет, каким образом рекомбинация вирусов приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать первичный инфекционный агент. Часть иммунного ответа на ВИЧ осуществляют ВИЧ-специфичные CD8-T-клетки, также называемые цитотоксическими Т-лимфоцитами, которые распознают и элиминируют инфицированные клетки.
Более ранние исследования этой же группы показали, что эффективность цитотоксической реакции зависит от того, какая аллель главного комплекса гистосовместимости (HLA I) присутствует у пациента. Данное исследование было направлено на изучение единичной ситуации, при которой у пациента с аллелью HLA-B27, которая определяет активный цитотоксический иммунный ответ, было обнаружено резкое увеличение концентрации вируса в крови – гораздо более раннее, нежели ожидалось.
Изучение образцов крови от этого пациента показало, что иммунная система обеспечивала защиту от развития инфекции в течение полутора лет после инфицирования. Иммунный ответ, опосредованный CD8-Т-лимфоцитами, был специфичен к короткому сегменту вирусного белка Gag. Однако спустя полтора года после первичного инфицирования пациент был также заражен другим штаммом ВИЧ, и спустя два месяца после вторичного инфицирования произошла рекомбинация их Gag-белков, что привело к невозможности узнавания этого белка цитотоксическими Т-лимфоцитами. В дальнейшем произошла вторая мутация, при которой рекомбинантный вирус стал еще менее эффективно узнаваться HLA-B27.
Исследователи опасаются, что в процессе естественной селекции со временем останутся в основном наиболее устойчивые к иммунному ответу рекомбинантные формы вируса. По этой причине случаи суперинфицирования становятся еще более опасными.
По материалам:
Massachusetts General Hospital