Атеросклероз и микробная инфекция

Только в детском возрасте стенка сосудов имеет безупречные характеристики. По мере взросления и старения организма на внутренней поверхности сосудов постепенно откладываются и увеличиваются в размере холестериновые массы, и развивается атеросклеротический процесс. Он способствует неуклонному сужению внутреннего диаметра сосудов, и это, в свою очередь, ухудшает процесс поступления крови в органы и ткани организма. В результате атеросклероза сосудов обеспечение органов питательными веществами и кислородом уменьшается (такое явление называется гипоксией), что отрицательно сказывается на их жизнедеятельности и способствует старению организма.


Скорость развития атеросклероза сосудов зависит от множества факторов: от генетических характеристик организма, токсических воздействий на него (в том числе, алкоголя, табачных изделий, наркотиков), артериальной гипертензии, экологических особенностей территории проживания, компонентов пищи и режима питания, производственных вредностей и т.д. Не секрет, что некоторые болезни значительно ускоряют развитие атеросклеротического процесса, в частности сахарный диабет является рекордсменом в таком ускорении.

Положение усугубляется тем, что именно сердечно-сосудистые заболевания (в том числе атеросклероз и его осложнения) являются главной причиной смерти людей во всём мире. Это означает, что любая новая информация о механизмах развития атеросклероза является важной, поскольку позволяет совершенствовать методы профилактики данного заболевания и способы борьбы с ним.

А-В: этапы формирования экспериментального атеросклероза аорты (холестериновые массы показаны коричневым цветом).
Аорта животных до появления микробной инфекции в организме (Г) и после её развития (Д).

Формирование атеросклероза начинается с тех участков сосудов, где имеются нарушения состояния клеток внутренней поверхности сосудистой стенки. Именно там, в первую очередь, концентрируются холестериновые массы, которые постепенно увеличиваются в размерах, чему способствует повышенная концентрация холестерина в крови и нарушение соотношения между некоторыми биохимическими компонентами крови (особенно липопротеидами).

Недавно появились данные о том, что имеется определённая связь между состоянием иммунной системы, наличием воспалительного процесса в организме и интенсивностью развития атеросклероза. В частности, уже хорошо известно о крайне негативном воздействии на сосуды возбудителей хламидиоза. Дело в том, что многие микроорганизмы выделяют ряд токсичных веществ, которые особым способом воздействуют на клетки внутренней поверхности сосудистой стенки, связываясь с определёнными рецепторами, например с так называемыми TLR-рецепторами. На сегодняшний день известно 11 разновидностей этих рецепторов. Установлено, что воздействие на некоторые из них отрицательно сказывается на состоянии клеток сосудов, изменяет обмен веществ в них и может спровоцировать достаточно серьёзное нарушение их состояния.

Учёными из США (Adam E. Mullick с соавторами) проведено экспериментальное исследование, целью которого было установление механизмов воздействия бактериального воспалительного процесса на интенсивность формирования атеросклероза сосудов. Для этого они вызывали у животных специфические изменения клеток иммунитета, которые характерны для хронического микробного воспалительного процесса и стимулировали атеросклеротические изменения в сосудах специальной диетой и веществами, повреждающими внутреннюю стенку сосудов и стимулирующими накопление холестериновых масс на ней, то есть формирующими атеросклероз. Для более детального изучения процесса учёными были выбраны в качестве объекта исследования рецепторы TLR-2 клеток стенки сосудов.

Проведенные исследования показали, что наличие в организме очага хронического воспаления бактериального характера вызывает особые изменения в клетках внутренней поверхности сосудов, причём эти изменения имеют стойкий и прогрессивный характер, обуславливая необратимое развитие атеросклероза.

У животных с заблокированными рецепторами TLR-2 не наблюдалось развития атеросклеротических изменений в сосудах, что полностью подтвердило предположение о важности этих рецепторов для формирования сосудистых изменений. Несмотря на то, что атеросклероз имеет много причин и довольно сложный многофакторный механизм развития, данное исследование выявило ещё одно звено этого процесса: активация рецепторов TLR-2 клеток сосудов (которое всегда сопровождает бактериальные процессы в организме) значительно ускоряет формирование атеросклеротической болезни. Это может открыть путь к разработке новых фармакологических препаратов для предупреждения столь опасного заболевания.

Е, Ж - аорта животных, у которых блокированы рецепторы TLR-2: признаки атеросклероза отсутствуют даже после специального стимулирования данного заболевания.

Таким образом, проведенное исследование не только подтвердило предположение о том, что хронические микробные инфекции могут содействовать развитию атеросклеротического поражения сосудистой системы, но и установило необходимость воздействия на определённые рецепторы клеток внутренней поверхности сосудов для торможения этого процесса.

Источник новости: J. Clin. Invest. 115:3149-3156 (2005)
С.Холин, www.scientific.ru