: Противоречивые свойства трансформирующего фактора роста бета 1
Трансформирующий фактор роста бета 1 (ТФР бета 1) может усиливать рост клеток глиомы. Но в последнее время появились сведения и об обратной регуляции процесса опухолевого роста.
Сконструирована модель астроглиальной опухоли на крысах, когда в их мозг вводятся клетки человеческой глиобластомы U -87 либо дикого типа, либо после вирусной трансдукции. Клетки U -87 дикого типа производят очень мало ТФР бета 1 и крайне опухолегенны. Однако после трансдукции те же клетки экспрессируют значительные количества ТФР бета 1, и у них практически полностью редуцирована опухолегенность.
Американские исследователи Jen - Jung Pan et al . в онлайновой версии статьи « Increased expression of TGF - beta 1 reduces tumor growth of human U -87 Glioblastoma Cells in vivo » ( Cancer Immunology , Immunotherapy ) делают предположение, что ТФР бета 1 в качестве терапевтического препарата может применяться для лечения глиом.
В противовес этому китайские ученые Xing - Jun Liu et al . в статье « Antagonism of Transforming Growth Factor - B Signaling Inhibits Fibrosis - Related Genes » ( Biotechnology Letters , V .27, #20, P .1609-1615, 2005) сообщили о негативной роли ТФР бета 1 и запускаемых им сигнальных белков Smad 3 в фиброзном перерождении печени. Совместное применение антагонистов ТФР бета 1/ Smad 3, препаратов нового поколения SB -431542 и интерференционных РНК к Smad 3 позволяет предотвратить развитие фиброзного процесса в печени. Применение этих препаратов в значительной степени ингибирует присущую фиброзу экспрессию активатора плазминогена – ингибитора I типа – и коллагена альфа 1 типа I на гепатоцитах.
Таким образом, представленные результаты демонстрируют противоречивые свойства трансформирующего фактора роста бета 1, зная механизм действия которого можно найти способы лечения как раковых заболеваний, так и фиброза печени.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология» http :// www . cbio . ru / по материалам Cancer Immunology , Immunotherapy и Biotechnology Letters